ЕМФІЗЕМА ЛЕГЕНІВ (ЭЛ) визначається як деструктивний процес
еластичного остову легенів з руйнуванням периферичних
воздухоносных шляхів (альвеоли, термінальні бронхіоли) і збільшенням
повітряного простору дистальніше термінальних бронхіол. По даним
аутопсій, ЭЛ виявляється у 60% померлих чоловіків і у 30% жінок. Серед
облич старше 60 років ЭЛ зустрічається значно частіше.
У основі деструкції еластичних волокон в легеневій тканині лежить
дисбаланс в системах протеази - антипротеаза і оксиданты -
антиоксиданти. Відбувається підвищення протеазной при одночасному
пригнобленні антипротеазной активності і посилення оксидантных процесів
у легенях разом зі зниженням антиоксидантного захисту. Паралельно з
деструкцією альвеол відбувається те, що запустіває капілярів і зменшення
поверхні активно функціонуючих альвеол. В результаті виникає
невідповідність між вентиляцією і перфузією (вентиляційно-перфузійні
порушення), що зрештою веде до розвитку гіпоксемії.
Основними загальновизнаними чинниками розвитку ЭЛ є паління,
дія повітряних поллютантов (двоокис сірки і азоту, озон),
часті респіраторні інфекції, спадковий дефіцит антипротеази (ссгантитрипсина).
Розрізняють два основні типи ЭЛ: панацинарную і центриацинарную з
різними функціональними порушеннями. При панацинарной ЭЛ
відбувається руйнування усього ацинуса, вражаються головним чином
нижні долі легенів. Центриацинарная ЭЛ характеризується руйнуванням
респіраторних бронхіол проксимальнее ацинуса, альвеолярних ходів і
альвеол в центрі ацинуса при збереженні оточення альвеол.
Эмфизематозные ділянки локалізуються найчастіше в передніх і задніх
сегментах верхніх доль. Виділяють також бульозну форму ЭЛ, при
якою эмфизематозный ділянка (булла) перевищує в діаметрі 1 см
Симптоматика ЭЛ принципово не відрізняється від такої при
хронічному обструктивному бронхіті і характеризується задишкою,
кашлем, відділенням мокроти. Задишка при ЭЛ розвивається поволі і
довгий час не турбує хворих. Мокрота завжди відділяється в
невеликій кількості і носить слизовий характер. При огляді
звертає увагу зниження маси тіла, часто значне. Хворі
проводять велику частину часу доби в сидячому положенні і іноді
вимушені спати сидячи (в горизонтальному положенні виникає швидке
стомлення діафрагми). Дифузний ціаноз нехарактерний і спостерігається в
термінальних стадіях захворювання. Грудна клітка циліндричної
форми із збільшенням передньозаднього розміру. При перкуссии звук носить
коробковий відтінок, сердечна тупість не виявляється нижня межа
легенів опущена на 1-2 ребра. При аускультації дихання різке
ослаблено, хрипи виявляються рідко. Тоны серця вислуховуються з
працею, зазвичай краще в епігастральній області.
Рентгенологічно визначається підвищена легкість легенів,
збільшення ретростернального простору, збіднення судинного
малюнка, низьке стояння діафрагми і її сплощення, звуження і
витягнутість сердечної тіні ("краплинне серце"). КТ підтверджує
гіперлегкість легенів і виявляє розміри і локалізацію
эмфизематозных булл. При дослідженні функції зовнішнього дихання у
хворих ЭЛ виявляється збільшення функціональної залишкової місткості
(ФОБ)залишкового об'єму (ОО), залишкової місткості легенів (ОЕЛ),
відношення ОО/ОЕЛ. ОФВ, і ЖЕЛ прогресивно знижуються. Характерно
значне зниження еластичних властивостей легені. Найбільш
специфічною ознакою є зниження дифузійної здатності
по З, зокрема коефіцієнта дифузії Ксо.
Розпізнавання ЭЛ засновано на даних огляду, рентгенологічних
ознаках і характерних порушеннях функціональних показників.
Диференціальний діагноз доводиться проводити з бронхітом
хронічним обструктивним (см). Для хворих бронхітом більше
характерний зв'язок симптомів (задишка, кашель, мокрота) з інфекцією,
наявність сухих хрипів, що вислуховуються в горизонтальному положенні,
більше раннє формування легеневого серця, рентгенологічні
ознаки запалення в бронхіальному дереві. Обструктивні порушення
при ЭЛ носять стійкіший і безповоротний характер. Відсутність
патогномонічних ознак ЭЛ і хронічного обструктивного бронхіту
і труднощі їх розмежування дають основу об'єднувати їх
хронічну обструктивну хворобу легенів і говорити лише про
переважанні эмфизематозного або бронхотического типу хвороби.
Течія ЭЛ відносно повільне, непрогресуюче, хоча відомі
форми з прогресуючою течією. Розвиток легеневого серця
характерно для термінальних стадій.
Серед ускладнень ЭЛ найбільш важким є пневмоторакс (см
Пневмоторакс спонтанний).
Лікування . Потрібна відмова від паління і формування у
хворих відповідної мотивації. Корисні масаж грудної клітки,
дихальна гімнастика. Призначення протикашельних і седативних
препаратів, а також засобів з миорелаксирующим дією украй
небажано. Медикаментозна терапія аналогічна такій при
хронічному обструктивному бронхіті і включає (32-агонисты
антихолинергические препарати, теофілін, муколитики. З
муколітичних засобів переважне тривале призначення
ацетилцистеїну. Слід коригувати дефіцит маси тіла (підвищена
калорійність їжі, анаболічні гормони).
Поєднана патологія . З урахуванням частої наявності ЭЛ у
літніх і людей похилого віку і поєднання з остеопорозом, що зменшує силу і
глибину дихальних рухів, важливе призначення антиостеопоротических
препаратів (кальцитриол, кальцитонін, бисфосфонаты). Слідує
уникати тривалого перебування в горизонтальному положенні. З
бронхолитиков для літніх прийнятніше антихолинергические
засоби (ипратропия бромід) або що містять їх комбіновані
препарати (беродуал).
