ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ - інфекційне захворювання, що розвивається в
результаті багаторічної присутності вірусу імунодефіциту людини
(ВІЛ) у лімфоцитах, макрофагах і клітинах нервової тканини.
Характеризується повільно прогресуючим дефектом імунної системи,
який призводить до загибелі хворого від вторинних поразок, описаних
як синдром придбаного імунного дефіциту (СНІД), або підгострого
енцефаліту.
Збудник відноситься до сімейства ретровірусів. Виділяють 3
варіанту ВІЛ. Пандемію викликає ВІЛ-1, але усі 3 варіанти вірусу
здатні викликати імунодефіцит і загибель того, що заразився, хоча вона
настає в різні терміни. Вірус гине при 56 "З впродовж 30 мін,
при 70-80 °З - через 10 мін швидко інактивується етиловим спиртом,
ефіром, ацетоном, 0,2% розчином гіпохлориту натрію і іншими
дезинфікуючими засобами. У крові і інших біологічних
матеріалах за звичайних умов життєздатність вірусу зберігається
впродовж декількох діб стійкий до зниженої температури.
Найважливішою властивістю ВІЛ є здатність інтегруватися з
геномом клітини хазяїна, що обумовлює довічну інфекцію і
захищає вірус від будь-яких лікарських препаратів. Інтеграцію вірусу
і його реплікацію контролює особливий фермент вірусу - зворотна
транскриптаза (ВІД). Більшість препаратів, вживаних для лікування
хворих Віл-інфекцією, є інгібіторами ВІД.
Джерелом інфекції є людина в будь-якій стадії інфекційного
процесу. Вірус виявляється в крові, сім'яній рідині,
вагінальному секреті, грудному молоці, які і визначають шляхи його
передачі. Документована передача вірусу під час вагітності - від
матері до плоду, при парентеральних втручаннях - інструментом,
забрудненим інфікованою кров'ю. Передача вірусу іншими шляхами
не встановлена. Сприйнятливість до Віл-інфекції загальна.
Вірус володіє тропностью до ряду клітин лімфоїдного ряду :
Т-хелперам (СВ4-клітинам), макрофагам, моноцитам він виявлений також
у тканині головного мозку (нейрогліальних клітинах). Ймовірно, вірус
вражає і інші клітини. Паразитування вірусу в Т-хелперах
викликає прогресуюче порушення їх функцій, що обумовлює
значні зміни імунного стану. Через тривалий
проміжок часу (10- 12 років) латентна інфекція змінюється
періодом декомпенсації. Це проявляється зниженням опірності
організму до інфікування умовно-патогенними мікроорганізмами,
розвитком саркоми Капоши або лімфоми мозку. Поразка ВІЛ головного
мозку викликає картину підгострого енцефаліту.
Симптоматика . У течії Віл-інфекції можна виділити 4
періоду: інкубаційний, періоди первинних і вторинних проявів,
період поразок.
Інкубаційний період триває від 3 днів до декількох місяців.
Період первинних проявів (гостра фаза Віл-інфекції), пов'язаних з
диссемінацією ВІЛ, триває від декількох днів до 1-2 міс. Характерні
збільшення лімфатичних вузлів, підвищення температури тіла можуть
спостерігатися фарингіт, гепатоспленомегалія, поліморфний висип, діарея,
енцефаліт або лімфоцитарний менінгіт. Гострі прояви зберігаються
від декількох годин до 1-2 мес можливі рецидиви. У цей період в
крові виявляють лімфоцитоз і нейтропенію, іноді лімфопенію. З
допомогою серологічних і вірусологічних досліджень можна
виявити вірус або його антиген, а через 2 нед від початку гострих
проявів - антитіла до ВІЛ.
Період вторинних проявів (латентний період) триває від
декількох місяців до 8-Шлет. Для нього характерні порушення,
що викликаються самим ВІЛ відбувається активна перебудова імунною
системи. Найбільш помітний симптом при цьому - генерализованная
лімфаденопатія, що триває більше 1 меси і проявляється в збільшенні
двох і більше лімфатичних вузлів в двох і більше групах. На цьому
фоні можливі поразки ЦНС, частіше у вигляді підгострого дифузного
енцефаліту з наростаючою деменцією. У крові визначаються антитіла до
ВІЛ, збільшується кількість імуноглобулінів, зменшується
абсолютне число Т-хелперів, менш виражені шкірно-алергічні
реакції.
Тривалість періоду поразок - від декількох місяців до 3-5
років. Впродовж цього періоду уперше відзначається захворювання,
що свідчить про зниження імунітету частіше це кандидоз порожнини
рота. До цієї групи поразок відносять також простий герпес і
оперізувальний лишай, шанкриформную піодермію, фурункульоз та ін. Ці
захворювання можуть бути спочатку епізодичними, потім -
рецидивуючими.
Закономірні лихоманка неясної етіології і невмотивоване
схуднення. З часом виникають нові поразки. У цих випадках
очевидний розвиток СНІДУ. Констатації СНІДУ сприяють встановлення
діагнозу пневмоцистной пневмонії, кандидозу стравоходу, трахеї,
легенів поразка криптококком різних органів (окрім печінки,
селезінки і лімфатичних вузлів) у хворих старше 1 мес
множинні виразки на слизових оболонках і шкірі, викликані вірусом
простого герпесу і що зберігаються довше 1 мес бронхіт, трахеїт і
пневмонія герпетичної природи токсоплазмоз мозку у хворих старший
1 мес лімфоїдний інтерстиціальний пневмоніт або пульмональная
лімфоїдна гіперплазія у дітей до 13 років поразка атиповими
мікобактеріями різних органів і тканин (окрім легенів, шкіри,
шийних або пахвових лімфатичних вузлів) що прогресує
багатоосередкова лейкоэннефалопатия лімфома мозку і саркома Капоши у
облич молодше 60 років.
Наслідком розвитку СНІДУ є сепсис, пневмонія, менінгіт,
кісткова або суглобова поразка, абсцес або внутрішньопорожнинне
поразка (включаючи отит) стафілококами, стрептококами,
пневмококами або іншими гноеродными бактеріями усі поразки
мікобактеріями за межами легенів кокцидио-идомикоз діарея,
викликана изоспорами і що триває більше 1 меси гістоплазмоз за
межами легких і шийних лімфатичних вузлів саркома Капоши і
лімфома мозку незалежно від віку інші лимфо-мы,
иммунобластные саркоми генерализованные форми сальмонельозу.
Спостерігаються специфічні для інших періодів Віл-інфекції підгострий
енцефаліт і схуднення без об'єктивних причин. Клінічна картина
Віл-інфекції у дітей раннього віку, особливо у тих, що народилися від
заражених матерів, характеризується збільшенням лімфатичних вузлів
усіх груп, а також печінки і селезінки, постійної або
рецидивуючою діареєю, затримкою розвитку, появою лихоманки
неясного походження і частими вірусними і бактерійними
інфекціями.
У разі виявлення будь-якого з перерахованих симптомів, синдромів і
захворювань показано дослідження крові на наявність антитіл до ВІЛ
антитіла зазвичай з'являються з 2-го тижня до 3-го місяця потім
зараження і зберігаються до смерті хворого, хоча їх кількість може
і зменшуватися в останні тижні життя. Попереднє дослідження
проводять за допомогою имму-ноферментных методів позитивні сироватки
перевіряють більше специфічним методом иммуноблоттинга.
Лікування має бути комплексним і грунтуватися на наступних
принципах:
1. Пригнічення життєдіяльності вібріона. Ефективно забезпечують
цю мету інгібітори ВІД вірусу (аналоги нуклеозидов) і інгібітори
вірусних протеаз.
З препаратів першої групи найбільш ефективний азидотимідин (АЗТ),
що призначається по 0,1 г 6 разів або по 0,2 г 3 рази в добу. Усе
препарати тривало (довічно) вживаються. Більше
ефективна комбінована терапія: АЗТ у поєднанні з диданозином
или с зальцитобином. Это позволяет снизить выраженные токсические
эффекты всех аналогов, уменьшить риск формирования резистентности.
Препарати другої групи зробили вирішальні вплив на підвищення
ефективності аналогів нуклеозидов. Саквинавир (до 3,6 г/сут),
ритонавир (по 0,6 г 2 рази в добу), индинавир (по 0,6 г 4 рази в
доба), нельфинавир (0,5-0,7 г/сут) здатні при поєднанні з АЗТ або
іншими інгібіторами ВІД різко понизити реплікацію вірусу.
2. Лікування вторинних поразок здійснюється залежно від їх
етіології і зазвичай дає тимчасовий ефект.
Прогноз несприятливий.
Основним методом профілактики Віл-інфекції являється
зміна відношення населення до позашлюбних статевих зв'язків,
проституції, гомосексуалізму. Населення слід навчати правильному
сексуальній поведінці: обмеженню числа статевих партнерів і
використанню презервативів. У медичних установах необхідно
строго дотримувати правила використання і стерилізації шприців, голок і
інших інструментів. Особливу актуальність в запобіганні
поширення ВІЛ придбаває боротьба з наркоманією. Основне
кількість знову виявлених ВІЛ-інфікованих в Росії - це
наркомани, що вживають препарати внутрішньовенно.
