Токсоплазмоз

ТОКСОПЛАЗМОЗ - паразитарне захворювання, що характеризується хронічним перебігом, ураженням нервової системи, збільшенням печінки і селезінки, частою поразкою скелетних м'язів і міокарду.

Збудник хвороби - просте Toxoplasma gondii. Життєвий цикл токсоплазм включає стадії статевого і безстатевого розмноження. Первинні і основні хазяї - домашні кішки і інші представники сімейства котячих, в організмі яких здійснюється статеве розмноження збудника. Первинне зараження кішок відбувається при поїданні ними гризунів, ооцисты, що містять, з яких виходять паразити (спорозоиты), проникаючі в клітини слизової оболонки кишковика і що перетворюються на тропозоиты, які розмножуються безстатевим шляхом (шизогонія). Статеве розмноження збудника також відбувається в клітинах слизової оболонки кишковика. Що утворилися в результаті безстатевого розмноження мерозоиты руйнують епітеліальні клітини і проникають в товщу кишковою стінки, де трансформуються в гаметоциты. Злиття різностатевих гаметоцитов призводить до освіти зиготы (ооцисты). Ооцисты є округлими утвореннями з щільною безбарвною двошаровою оболонкою діаметром 9-14 мкм з організму кішок вони виділяються з випорожнюваннями. Ооцисты добре зберігаються в грунті при їх заковтуванні заражаються тварини, в тому числі гризуни. Увесь цикл репродукції в організмі остаточного хазяїна займає 1-3 нед. Токсоплазмы вражають проміжних хазяїв (людини, багатьох диких і домашніх тварин і птахів)у організмі яких вони проходять безстатевий цикл розвитку і розмноження. З що проникли в організм ооцист виходять паразити, що активно поглинаються макрофагами фагоцитоз носить незавершений характер. Збудник (спорозоиты) диссеминирует по лімфатичних судинах усередині макрофагів, в цитоплазмі яких починається перший етап шизогонії. На більше пізніх етапах макрофаги гинуть, а паразити (тахизоиты), що вивільняються проникають в клітини організму (у будь-які ядросодержащие клітини). Для гострій стадії інфекції також характерна освіта в уражених клітинах скупчень токсоплазм (псевдоцисти). При їх руйнуванні паразити проникають в сусідні клітини, і цикл повторюється. Паразитемія розвивається тільки в гострій стадії. При хронічних процесах збудник утворює істинні цисти з щільною оболонкою (середній розмір 100 мкм). Кожна циста містить більше сотні паразитів (брадизоиты), розташованих так щільно, що на препаратах видно одні ядра. Ця фаза є кінцевою для паразита в організмі усіх тварин, виключаючи остаточного хазяїна, в якому завершується життєвий цикл.
Токсоплазмоз поширений повсюдно. Основним джерелом інфекції являються кішки важлива роль в поширенні інфекції належить також собакам, сільськогосподарським тваринам і домашнім птахам. Людина заражається найчастіше при вживанні м'ясних продуктів, що не піддалися належній термічній обробці (в м'ясі тварин токсоплазмы містяться у вигляді цист стійких до дії шлункового соку). Можливо також екзогенне інфікування продуктів руками, забрудненими виділеннями тварин, яйцями деяких видів гельмінтів (токсоплазмы можуть знаходитися в яйцях гельмінтів).
Збудник може проникати в організм через слизові оболонки, а також через пошкоджену шкіру можливість зараження людини від людини в природних умовах практично відсутній. Не можна повністю виключити ризик зараження медичних працівників, головним образом акушерів-гінекологів доведений в природних умовах трансплацентарний механізм передачі інфекції від матері до плоду на будь-якому етапі його внутріутробного розвитку.

Токсоплазмоз - полисистемное захворювання. Після проникнення в організм токсоплазмы потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, де викликають запально-гранулематозний процес. У гострій стадії хворобі збільшення лімфатичних вузлів може бути ведучим її ознакою. Фаза лімфогенного занесення змінюється фазою гематогенною диссемінації в різні органи.
Запальні і дегенеративні зміни в тканинах пов'язані як з безпосередньою дією паразитів на клітини, так і з продуктами їх життєдіяльності і сенсибілізацією організму, що викликається ними. У вогнищах некрозу можуть відкладатися солі кальцію, що обумовлює утворення кальцификатов. Цисти зберігаються в організмі роками і десятиліттями. Токсоплазмоз виявляє виражену тенденцію до затяжній течії з періодичними загостреннями.
Внутріутробне інфікування плоду призводить до різних поразок в залежності від термінів вагітності і масивності інвазії найбільш важка патологія розвивається при інфікуванні в періоді органогенезу в I триместрі вагітності можливі загибель плоду, мимовільний викидень, мертвонародження або народження дитини з ознаками хронічного природженого токсоплазмоза.
У разі інфікування в пізні терміни вагітності у дитини незабаром після народження розвиваються явища, характерні для гострого токсоплазмоза з вісцелярними поразками.

Симптоматика . Інкубаційний період триває в середньому 3-14 днів. Залежно від способу зараження розрізняють придбаний і природжений гострий і хронічний токсоплазмоз.

Гострий придбаний токсоплазмоз . Потім нетривалого (декілька днів) або тривалішого (декілька тижнів) продромального періоду, під час якого відзначаються погіршення здоров'я, слабкість, м'язові болі, настає погіршення, температура може підвищуватися до 38 "З і вище, але частіше вона субфебрильна. Найбільш характерним симптомом є збільшення лімфатичних вузлів. Вони мають м'яку консистенцію, не спаяні з навколишньою тканиною, безболісні при пальпації. Частіше збільшуються шийні, підщелепні, потиличні і пахвові лімфатичні вузли.
Можливі розеолезно-папулезная висип, збільшення печінки і селезінки, іноді міокардит і пневмонія. Відомі випадки важких поразок ЦНС у вигляді енцефаліту, менінгоенцефаліту, эпендимоэнцефалита.

Хронический приобретенный токсоплазмоз частіше протікає безсимптомно упродовж багатьох років. Можливі чергування загострень і ремісій з переважною поразкою окремих органів і систем.
Можуть спостерігатися хоріоретиніт, увеїт, іридоцикліт, ірит. атрофія зорового нерва, а також міокардит, пневмонія, поразка опорно-рухового апарату, ентероколіт, гепатит, эндометрит, сальпингоофорит.
У хворих Віл-інфекцією придбаний токсоплазмоз проявляє себе як опортуністична інфекція.

При остром врожденном токсоплазмозе спостерігаються явища інтоксикації, підвищення температури тіла, гепатоспленомегалія з жовтяницею, пневмонія, міокардит. Можливий розвиток геморагічного синдрому. При підгострому природженому токсоплазмозе відзначаються явища менінгоенцефаліту.

Хронический врожденный токсоплазмоз розпізнається легше в силу важчої течії, наявності потворності, виражених змін з боку ЦНС, кальцификатов головного мозку, визначуваних рентгенологічно. У дітей можуть спостерігатися дефекти розвитку.
При постановці діагнозу токсоплазмоза необхідно виключити лімфогранулематоз, туберкульоз і інші інфекційні хвороби (інфекційний мононуклеоз, лістеріоз)захворювання органу зору, нервової системи іншої етіології, а також уточнити інші причини недоношують вагітності.
Метод паразитології застосовують в обмежених масштабах. Прижиттєво вдається виділити токсоплазмы з пунктата або биоптата лімфатичних вузлів, іноді з ліквору, менструальних виділень, навколоплідних вод, лохий, виключно рідко із слини. Токсоплазмы, головним чином у вигляді цист, вдається виявити в гістологічних зрізах мозку, печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, міокарду.
Для виявлення антитіл використовують ИФА, РСК, РИФ в непрямому варіанті, РНГА, рідше застосовують реакцію преципітації, реакцію з латексом. Широкого поширення в практичній діяльності набули РИФ і ИФА.
При проведенні серологічних досліджень доцільно динамічне спостереження для визначення форми і активності інфекційного процесу. Треба враховувати, що першими з'являються антитіла, що виявляються в РИФ, РП (кінець 1-го тижня), потім - комплементсвязывающие антитіла (початок 2-го тижня). Важливе значення для діагностики гострого токсоплазмоза має виявлення антитіл класу IgM в РИФ (тест Ремінгтона).
При хронічному токсоплазмозе наростання титру антитіл при повторних дослідженнях не спостерігається.
Проте при загостренні процесу, що супроводжується розривом цист і виходом тахизоитов, що роблять антигенне роздратування, титр антитіл може зростати, а при ремісіях і після лікування - знижуватися.
Внутрішньошкірна алергічна проба з токсоплазмином дозволяє виявити специфічну алергічну перебудову організму. Проба стає позитивною з 4-6-го тижня після зараження і зберігається довічно, нині застосовується рідко.
Діагноз токсоплазмоза найбільш обгрунтований при застосуванні декількох серологічних реакцій. Крім того, використання декількох тестів дозволяє визначити тривалість інфекційного процесу. При виявленні позитивних результатів РП є усі підстави думати про свіже зараження. Для пренатальної діагностики використовують дослідження крові (потім кордоцентеза) або амниотической рідині (потім амниоцентеза) на наявність токсоплазм (біопроба на мишах) або IgM антитіл в крові плоду періодичне УЗИ для контролю за розмірами латеральних шлуночків мозку.

Лікування . Гострі форми токсоплазмоза зазвичай добре піддаються лікуванню, лікування хронічних форм зв'язане з великими труднощами.
Для лікування рекомендується паразитоцидный препарат хлоридин в поєднанні з сульфаніламідними засобами. Призначають хлоридин по 0,075 г впродовж 3 діб, а з 4-х по 7-у добу - по 0,025 г, сульфадимезин - по 2 г впродовж 7 діб, фолиновую кислоту по 2-10 міліграм з 4-х по 7-у добу лікування. Фолиновая кислота (не фолиевая!) є препаратом, що ослабляє побічні дії специфічних лікарських засобів. Зазвичай проводять 3 цикли з інтервалом 10 днів.
При поразці матки і придатків добрий результат отримують при хіміотерапії хлоридином у вагінальних супозиторіях.
Можливе внутрішньовенне застосування 0,25% розчину хлорофиллипта : 2 г препарату вводять 1 раз на день, на курс 8-10 ін'єкцій.
Важливо своєчасно виявляти і ізолювати домашніх тварин, хворих токсоплазмозом.
З метою попередження зараження в умовах побуту і виробництва необхідно застерігати від дегустації сирого м'ясного фаршу, вживання недостатньо термічно оброблених м'ясних продуктів, сирого молока.

Профілактика природженого токсоплазмоза включає декілька заходів. У I триместрі вагітності проводять обстеження жінок за допомогою усередині-шкірної алергічної проби і серологічних реакцій (бажано не менше два). При позитивному результаті проводять клінічне обстеження.
Жінок з негативним результатом дослідження на токсоплазмоз в I триместрі вагітності доцільно обстежувати кожен наступний триместр. У разі зміни негативних результатів позитивними є усі підстави думати про свіже зараження. У уникнення вертикальної передачі інфекції проводять превентивне лікування хлоридином або його аналогами у поєднанні з сульфаніламідними препаратами.