ТИРЕОЇДИТИ є патогенетично і клінічно
гетерогенну групу первинно запальних захворювань щитовидної
залози (ЩЖ).
Класифікація (Ziegler R. et al. із змінами) :
1. Гострий гнійний тиреоїдит.
2. Підгострий гранулематозний тиреоїдит (де Кервена).
3. Аутоіммунний тиреоїдит:
3.1. Гіпертрофічна форма: 3.1.2. Дифузна
3.2.2. З утворенням псевдовузлів.
3.2. Атрофічна форма.
3.3. Післяпологовий (що "мовчить", безболевой) тиреоїдит.
4. Особливі форми тиреоїдитів :
4.1. Фиброзирующий тиреоїдит Риделя.
4.2. Променевий тиреоїдит.
4.3. Тиреоидиты при гранулематозных заболеваниях (саркоидоз,
гистиоцитоз и др.).
4.4. Карциноматозный тиреоїдит.
Гострий гнійний тиреоїдит (ОГТ) - рідкісне гостре
запальне захворювання ЩЖ бактерійної етіології. Збудниками
ОГТ в більшості випадків являються Staphylococcus aureus,
стрептококи, Escherihia coli, рідше гриби. У ЩЖ збудник потрапляє
гематогенний або лімфогенний при генерализованном (сепсис) або
локальному (гнійний тонзиліт, парадонтит) інфекційному процесі.
Клінічна картина представлена гострими болями в області ЩЖ,
нерідко односторонніми, такими, що іррадіюють у вуха, потилицю,
відзначається
біль при ковтанні. Визначається хворобливість при пальпації,
припухлість ЩЖ, гіперемія шиї, збільшення шийних лімфовузлів,
можлива флуктуація. Ускладнення: гнійний медіастиніт, флегмона шиї,
сепсис. У анамнезі вдається простежити: гнійні інфекції сепсис,
імунодефіцит, проникаючі поранення області шиї, нижній щелепі.
Лабораторно визначаються лейкоцитоз із зрушенням вліво, збільшення СОЭ,
можливе легке скороминуще підвищення рівнів тиреоїдних гормонів,
характерна лихоманка. При УЗИ ЩЖ визначаються нечітко обмежені
низкоэхогенные ділянки, місцями анэхогенные при сцинтиграфії ЩЖ
виявляються "холодні" ділянки при тонкоигольной аспіраційною
біопсії ЩЖ виявляється гнійний вміст.
Лікування . Призначають антибіотики спочатку широкого спектру,
потім відповідно до чутливості флори, висіяної з
биоптата ЩЖ. При абсцедировании показано розкриття і дренування.
Прогноз: як правило, повне одужання.
Підгострий гранулематозний тиреоїдит (де Кервена) -
захворювання ЩЖ, найймовірніше вірусній етіології, що проявляється
синдромом тиреотоксикозу, у поєднанні з локальною і загальною
інфекційно-запальною симптоматикою. Впровадження вірусу в
тиреоциты викликає його руйнування з попаданням фолікулярного
вмісту в кровоносне русло (тиреотоксикоз без гіперфункції ЩЖ).
Тканинна реакція на впровадження вірусу гістологічно проявляється
фокальною гранулематозною інфільтрацією гістіоцитами і гігантськими
клітинами. Підгострий тиреоїдит зустрічається в 5 разів частіше у жінок, як
правило, в середньому віці (40 - 60 років). У хворих з підвищеною
частотою виявляється гаплотип HLA В35.
Клінічно захворювання часто маніфестує через 1-2 нед потім
перенесеного ГРВІ. Проявляється лихоманкою, болем в шиї,
що іррадіює в нижню щелепу, вуха, потилицю, визначається біль при
пальпації помірно збільшеною ЩЖ, біль при ковтанні, виражений
слабкість, пітливість, серцебиття. За відсутності лікування в течію
напівроки в 2/3 випадків розвивається спонтанна ремісія. Лабораторно
виявляються виражене збільшення СОЭ за відсутності або помірному
лейкоцитозі, підвищення рівня а2-тло6улина і фібриногену, помірною
вираженості тиреотоксикоз (Т3Т, Т4Т, ТТГ1) у поєднанні з дифузним
зниженням накопичення радиофармпрепарата при сцинтиграфії ЩЖ, при УЗИ
- зниження эхогенности окремих ділянок ЩЖ.
Діагноз підтверджує позитивний тест Крайля : клінічна ремісія
через 24-72 ч від початку прийому преднізолону в дозі 30-40 міліграм/сут.
Лікування . Призначають глюкокортикоїди: преднізолон 30-40 міліграм/сут
упродовж тижня, далі дозу поступово знижують з розрахунком загальною
тривалість курсу лікування 3 міс. Симптоматично застосовуються
Р-адреноблокаторы. При легких формах можна чекати ефекту
терапії НПВС (аспірин - 0,5 г кожні 6 ч).
Прогноз: в більшості випадків відбувається повне лікування, можливі
рецидиви.
Аутоіммунний тиреоїдит (АИТ) - хронічне аутоіммунне
захворювання ЩЖ, що в більшості випадків призводить до розвитку
первинного гіпотиреозу (див. Гіпотиреоз). У основі патогенезу АИТ
лежить генетично детермінований дефект імунної відповіді,
що призводить до Т-лімфоцитарної агресії проти власних тиреоцитов
і що закінчується їх руйнуванням. Гістологічно визначається
лімфоцитарна і плазмоцитарная інфільтрація тканини ЩЖ, онкоцитарная
трансформація тиреоцитов (В-клетки, клітини Гюртле - Ашкенази),
руйнування фолікулів. Утворення тиреоидстимулирующих антитіл в
дебюті захворювання може проявлятися транзиторним тиреотоксикозом (хашитоксикоз).
АИТ зустрічається з частотою 69 нових випадків на 100 000 населення в
рік. Жінки захворюють в 4-10 разів чаші. У 50% випадків у
родичів хворих виявляються циркулюючі антитіла до
тиреоцитам. У хворих з підвищеною частотою виявляються гаплотипи
HLA DR3, DR5, В8. АИТ часто поєднується з іншими аутоіммунними
захворюваннями (див. Аутоіммунний полигландулярный синдром 2-го типу).
В більшості випадків АИТ маніфестує між 30 і 60 роками. 80%
випадків первинного гіпотиреозу пов'язано з АИТ. Клінічні прояви
у фазі еутіерозу відсутні. При гіпертрофічній формі (90% усіх
випадків АИТ) може бути виявлений дифузний або диффузнонодозный зоб.
У окремих випадках визначається великий зоб. У 10% випадків АИТ
дебютує транзиторним (не більше 6 мес) тиреотоксикозом.
Захворювання, як правило, діагностується на стадії гіпотиреозу. АИТ
може поєднуватися з ендокринною офтальмопатією. При гормональному
дослідженні залежно від фази може бути виявлений еутіероз,
тиреотоксикоз(Т3Т, Т4Т, ТТГ^) або гіпотиреоз (T3sL,
T4i, ТТГТ), який розвивається в результаті АИТ. При АИТ визначаються
високі титри антитіл до тиреоїдної пероксидазе (90%),
тиреоглобули-ну (40-70%). Слід врахувати, що само по собі помірне
підвищення рівня антитиреоїдних антитіл не дозволяє поставити
діагноз АИТ, оскільки ці антитіла визначаються не менше чим у 20%
здорових людей. Для диференціальної діагностики тиреотоксичної
фази АИТ (хашитоксикоза) і дифузного токсичного зобу (ДТЗ)
використовується визначення рівня стимулюючих антитіл до рецептора
ТТГ, які значно більше специфічні для ДТЗ. УЗИ при АИТ
визначає дифузне зниження эхогенности, явища фіброзу паренхіми
ЩЖ. Ні той, ні інша ознака не є специфічними для АИТ, і
діагноз останнього не може бути встановлений на основі тільки
цих УЗИ. УЗИ не дозволяє диференціювати АИТ і ДТЗ. При
сцинтиграфії для АИТ характерне зниження захоплення радиофармпрепарата,
строкатість зображення за рахунок чергування ділянок з підвищеним і
зниженим накопиченням. При гіпертрофічній формі з освітою
псевдовузлів (клінічно визначатиметься вузловою або змішаний
эутиреоидный зоб) для уточнення діагнозу показана тонкоигольная
аспіраційна біопсія, при якій виявляється масивна
лімфоцитарна інфільтрація і онкоцитарная трансформація лімфоцитів.
Діагноз АИТ у фазі еутіерозу, враховуючи відсутність при цьому
яких-небудь клінічних проявів, може бути встановлений тільки на
основі комплексу лабо-раторно-инструментальных досліджень. У
зв'язки з відсутністю патогномонічних діагностичних ознак АИТ і
встановленням діагнозу тільки на підставі помірного підвищення
рівня антитіл або неспецифічних змін при УЗИ у останні
роки відзначається значна гіпердіагностика АИТ.
Лікування . При АИТ у фазі еутіерозу призначають невеликі
(50-100 мкг/сут) дози L -тироксина з метою пригнічення секреції ТТГ до
рівня нижньої межі нормальних значень : При гіпотиреозі показано
застосування L -тироксина- у замісних дозах. Хірургічне
лікування проводиться украй рідко, тільки при симптомах здавлення
трахеї. Глюкокортикоїди і імуномодулятори не ефективні і не
показані.
Післяпологовий (що "мовчить", безболевой) тиреоиди т -
аутоіммунне захворювання ЩЖ, що морфологічно проявляється
лімфоцитарною инфильтрапей її паренхіми, для клініки якого
характерна зміна фаз транзиторного тиреотоксикозу і гіпотиреозу.
Післяпологовий тиреоїдит розвивається у 3-5% усіх вагітних. Ряд
авторів підрозділяє післяпологовий і такий, що "мовчить" тиреоїдити,
підкреслюючи відсутність зв'язку останнього з вагітністю визнаючи
проте патогенетична і морфогенетична єдність цих
захворювань. Транзиторний тиреотоксикоз при післяпологовому тиреоїдиті
пов'язаний не з виробленням тиреоидстимулирующих антитіл, а з деструкцією
частини фолікулів при запальному процесі. "Безболевой" тиреоїдит
асоційований з гаплотипами HLA DR3, післяпологовий, - з HLA DR3 і DR5.
Післяпологовий тиреоїдит клінічно, як правило, маніфестує через
1-3 мес після пологів легким транзиторним тиреотоксикозом, який
змінюється гіпотиреозом із спонтанною ремісією захворювання через 6-8
міс. ЩЖ помірно дифузно збільшена, безболісна. Важливе
діагностичне значення мають недавні пологи. Залежно від фази
течії при гормональному дослідженні виявляється тиреотоксикоз або
гіпотиреоз, характерний високий титр антитіл до пероксидазе тиреоцитов.
При УЗИ виявляється дифузне або мультифокальное зниження
эхогенности ЩЖ, а також дифузне зниження захоплення
9т-Тс-пер-технетата або |231 при сцинтиграфії ЩЖ (при годуванні
грудьми дослідження протипоказане).
Лікування . Для симптоматичного лікування післяпологового
тиреоїдиту в тиреотоксичній фазі призначаються Р-адреноблокаторы
тиреостатики не показані. У фазі гіпотиреозу проводиться
замісна терапія L -тироксином.
Фиброзирующий тиреоїдит Риделя (ФТР) - рідкісне захворювання
ЩЖ, що проявляється в її заміщенні фіброзною тканиною з інвазією в
навколишні тканини і розвитком гіпотиреозу. Зустрічається украй рідко
(достовірно у світі описано близько 200 випадків). Часто поєднується з
медіастинальним і ретроперитонеальним фіброзом (хвороба Ормонда) і
артеріїтом Такаясу, що дозволило ряду авторів не відносити ФТР
тиреоиди-там. Течія ФТР часто швидке, раптове, в більшості
випадків безсимптомне. Характерні скарги на неприємні відчуття в
області шиї і при ковтанні. Процес нерідко односторонній. На момент
діагности у більшості пацієнтів виявляється еутіероз, в
подальшому у 1/3 розвивається гіпотиреоз. ЩЖ при пальпації
"дерев'янистій", "залізній" щільності. При УЗИ виявляється зниження
эхогенности паренхіми ЩЖ.
Постановка діагнозу повинна грунтуватися тільки на даних
гістологічного дослідження биоптата ЩЖ.
Лікування . При симптомах здавлення навколишніх тканин,
прогресуючій інвазії і підозрі на злоякісність показана
тиреоїдектомія. У зв'язку з великою небезпекою ушкодження оточення
анатомічних утворень часто обмежуються декомпрессионным
розтином перешийка ЩЖ. При неможливості оперативного лікування ряд
авторів вказують на ефективність тривалої терапії
кортикостероїдами. При розвитку гіпотиреозу показана замісна
терапія L -тироксином.
