СТРОНГІЛОЇДОЗ - гельмінтоз з групи нематодозів,
що характеризується хронічним перебігом, алергічними реакціями і
поразкою ШКТ. Хвороба потенційно детальна у хворих з вторинним
імунодефіцитом через здатність збудника викликати аутоинвазию.
Збудник хвороби - угрица кишкова (Strongyloides stercoralis)
- дрібний круглий черв'як (нематода) завдовжки менше 2,5 мм має складний
цикл розвитку із зміною паразитичних і вільноживучих поколінь.
Статевозрілі особини паразитують в товщі слизової оболонки кишковика
(при інтенсивних инвазиях можливе проникнення в слизову оболонку
оболонку пілоричної частини шлунку, жовчні і панкреатичні
протоки). З відкладених в кишковику яєць виходять рабдитовидные (неінвазивні)
личинки завдовжки 0,2-0,3 мм, що виділяються з випорожнюваннями. Подальше
розвиток в зовнішньому середовищі може проходити двояко: в несприятливих
умовах через 1-4 сут можуть утворюватися филяриевидные (інвазивні)
личинки, а в сприятливих - вільноживучі дорослі особини,
здатні дати почало поколінню як рабдитовидных, так і
филяриевидных личинок. Останні можуть проникати в організм людини
через шкіру або із забрудненою їжею і водою. У обох випадках
личинки мігрують через легені в глотку і заковтуються. У час
міграції угрицы досягають статевої зрілості. Запліднення самиць
відбувається в легенях, після чого самці гинуть. Аутоинвазия у
хворих з імунодефіцитом виникає за рахунок филяриевидных особин,
що знаходяться в кишковику.
Джерело інвазії - хвора людина зараження може
здійснюватися через грунт, інфікований фекаліями, або при
вживанні забрудненої води і їжі можливе зараження при прямих
контактах. Ареал інвазії аналогічний такому при анкилостомидозе, але
більшість випадків реєструють в тропіках - в Бразилії, В'єтнамі,
Конго, Японії. У країнах з помірним кліматом найбільший ризик
захворювання представляють шахти і тунелі з теплим і вологим
повітрям. Самозаражение можливе при порушеннях перистальтики
кишковика (замки, дисфункція кишковика і т. д.). Разом з
філяріатозами стронгілоїдоз є одній з головних причин
тропічних еозинофілій.
Симптоматика . Клінічні прояви відбивають 3 стадії
хвороби - інвазію шкіри, міграцію личинок і, нарешті, пенетрацію
дорослими паразитами слизової оболонки кишковика. У 30% випадків
захворювання протікає в инаппарантной формі. У манифестных варіантах
може проявлятися одна або усі фази хвороби. Шкірні і легеневі
поразки є основними проявами і супроводжуються
еозинофілією. На початку міграційної фази основними симптомами можуть
бути кропив'янка, шкірний свербіж, аст-моидное стан. Характерні
прояви виникають в кишковій фазі міграції - нудота,
спастична блювота, зменшення маси тіла. Масивна інвазія легенів
і інших органів личинками характерна для аутоинвазии. Це частіше
спостерігається при лейкозі, лімфомах, лепроматозном типі лепри, у
хворих, получаюглих масивну кортикостероїдну терапію. У цих
випадках характерні найсильніші болі в животі, дифузні легеневі
инфильтраты, непрохідність кишковика, менінгіти, шок, сепсис.
Еозинофілія може бути відсутньою.
Для підтвердження діагнозу використовують лабораторні методи
дослідження. На початку міграційної фази хвороби іноді вдається
виявити личинки паразитів в мокроті. Пізня стадія захворювання
підтверджується шляхом виявлення личинок гельмінтів в дуоденальному
вмісті і у свіжих фекаліях (після прийому послаблюючого). Для
виявлення личинок стронгилид кращим вважається метод Бермана,
що дозволяє виявити до 96% інвазованих.
Лікування . Для специфічного лікування застосовують минтезол (тиабендазол)
у дозі 25 міліграм/кг 2 рази в добу впродовж 2 днів, т. е. курсова доза
складає 100 міліграм/кг Можливе також використання пирвиния памоата
у дозі 5 міліграм/кг 3 рази в добу впродовж 7 днів. Ефективність
специфічного лікування 75-80%.
Особиста профілактика стронгілоїдозу полягає в попередженні
контактного і аліментарного шляхів зараження (миття овочів, фруктів,
кип'ячення води, захист відкритих частин тіла від впровадження личинок).
