Сердечна недостатність

СЕРДЕЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ (СН) - клінічний синдром, що відбиває слабкість скорочувальної функції серця, виникає в результаті захворювань, що протікають з перевантаженням відділів серця або що супроводжуються метаболічними порушеннями в міокарді. Послаблення міокарду (дисфункція систоли) спричиняє за собою зменшення необхідного приросту сердечного викиду при навантаженні, а потім зниження викиду і у спокої. Іноді цьому передує помітна дисфункція діастоли - дефекти пасивного і активного наповнення шлуночків.
СН може розвинутися гостро або бути хронічною. Спочатку вона буває переважно лівошлуночковою (із застоєм у венах малого круга кровообіги) або переважно правошлуночковою (із застоєм в венах великого круга). Надалі розвивається недостатність обох шлуночків. При більшості хвороб недостатності передує гіпертрофія міокарду і дилатація порожнин серця з збільшенням об'єму діастоли співвідношення між цими процесами може широко варіювати.

Симптоматика . Недостатність лівошлуночкова гостра може виникнути в пізніх стадіях захворювань, що супроводжуються навантаженням на лівий шлуночок (артеріальна гіпертонія, ИБС, аортальні вади, хвороби міокарду), іноді вже на тлі хронічної лівошлуночковій недостатності. Вона провокується навантаженням, погіршенням коронарного кровообігу, підвищенням ПЕКЛО, введенням надмірного кількості рідини, тахікардією будь-якої природи, операцією, інфекцією. Гостра лівошлуночкова недостатність проявляється сердечною астмою, набряком легенів або кардіогенним шоком.
Сердечна астма - пароксизм інспіраторної задухи. Характерно тяжке відчуття гострої нестачі повітря, іноді з кашлем, тривожний стан, пітливість, блідість, ціаноз. Виявляється тахікардія, у частини хворих - ритм галопу, альтернуючий пульс. ПЕКЛО може бути підвищено. У нижніх відділах легенів з
обох сторін іноді вислуховуються вологі і зрідка сухі хрипи. Якщо нападу передувало навантаження, то хворий вимушений припинити її. Якщо астма виникає вночі (що найхарактерніше), те перехід в положення сидячи із спущеними ногами у деяких хворих впродовж 10-15 мін істотно покращує стан. Одночасно зменшується тахікардія, зникає ритм галопу. Проте нерідко цього недостатньо, і потрібно інтенсивну терапію, щоб запобігти перехід сердечної астми в набряк легенів.
У важчих випадках гостра лівошлуночкова недостатність, почавшись як сердечна астма, потім швидко прогресує і переходить в набряк легенів : тяжка задуха наростає, посилюються ціаноз, кашель з виділенням серозної або кров'яної пінистої мокроти. Хворий покривається потом. Вологі хрипи в легенях стають більше великокаліберними і дзвінкими, область їх вислухування поширюється на середні і верхні відділи, дихання стає таким, що клекоче. Тахікардія наростає. Іноді ця динаміка помітна вже під час обстеження. Рентгенологічно можна розрізнити інтерстиціальний набряк, що переходить потім в альвеолярний набряк легенів. Набряк легенів може закінчитися смертю хворого, вимагає невідкладного лікування, тому має бути правильно розпізнаний в течію декількох хвилин. До необхідних мінімальних відомостей, які слід виявити при обстеженні, відносяться відомості про наявність захворювання з навантаженням на лівий шлуночок, про тих, що спровокували набряк чинниках, передуючій дигіталізації, можливій лікарській алергії, наявності або відсутності хронічного захворювання легенів.
Кардіогенний шок виникає іноді при великому гострому інфаркті міокарду і проявляється не стільки застоєм, скільки різким зниженням сердечного викиду, падінням периферичного кровотоку, ішемією органів (см Ішемічна хвороба серця).
Недостатність правошлуночкова гостра, як правило, виникає в результаті емболії великої гілки легеневої артерії, зрідка при великому інфаркті міокарду із залученням міжшлуночкової перегородки, з гострою аневризмою або розривом її. Може бути також пов'язана з тампонадою серця при випітному перикардиті. Проявляється набряканням шийних вен, різким і хворобливим збільшенням печінки, периферичним ціанозом, тахікардією.
Недостатність лівошлуночкова хронічна розвивається поступово, упродовж місяців, при хронічних захворюваннях з переважним навантаженням на лівий шлуночок, характеризується головним чином венозним застоєм в легенях. Ранніми ознаками являються поступове наростання інспіраторної задишки при звичних навантаженнях і схильність до тахікардії на тлі симптоматики основного захворювання. Зазвичай задишка посилюється в положенні лежачи, оскільки при цьому зростає приплив венозної крові до серця, а діафрагма розташовується вище. Хворі віддають перевагу напівсидячому положенню з спущеними ногами (ортопноэ). При аускультації легенів зазвичай виявляється посилене дихання везикули, рідше - недзвінкі вологі мелкопузырчатые хрипи в нижніх відділах з обох боків. Іноді помітні подовжений видих або сухі хрипи - результат набряку і частковій обструкції бронхів, але ці зміни менш характерні. Можливий кашель з відділенням серозної мокроти, більше в положенні лежачи. Дослідження функції зовнішнього дихання дозволяє виявити об'єктивні ознаки дихальної недостатності. Ці показники можуть істотно покращати після прийому сечогінних. Венозний застій в легенях підтверджують рентгенологічно. Надалі, з приєднанням правошлуночкової недостатності, задишка може зменшитися.
Тахікардія легко виникає або посилюється при навантаженні або являється стійкою. Затримка дихання мало впливає або не впливає на частоту ритму. При лівошлуночковій недостатності, що далеко зайшла, можливий альтернуючий пульс. При вислухуванні серця над верхівкою іноді виявляється тричленний ритм. У більшості хворих значно збільшений лівий шлуночок. Це може супроводжуватися ознаками відносній мітральній недостатності, що підтверджує дослідження ехокардіографії. У хворих з лівошлуночковою недостатністю додаткове навантаження може привести до гострої лівошлуночковій недостатності у вигляді сердечної астми або набряку легенів.
Недостатність правошлуночкова хронічна найчастіше приєднується до лівошлуночкової в результаті глибоких порушень легеневого кровообігу, підвищення тиску в системі легеневій артерії і перевантаження правих відділів серця. Ізольована правошлуночкова недостатність може виникнути при хронічних захворюваннях легенів, при вадах серця з перевантаженням правого шлуночку, при констрик-тивном і випітному перикардиті, значному ожирінні, вираженому кіфосколіозі. Хворі скаржаться на загальну слабкість, тяжкість в області печінки. Ранніми ознаками є стійка тахікардія, пастозність або набряклість гомілок, особливо до кінцю дня, проведеного на ногах, набрякання шийних вен, збільшення печінки - на тлі ознак основного захворювання.
Набряки у міру наростання недостатності стають усе більш стійкими і значними і піднімаються все вище, поширюючись на стегна, поперек, черевну стінку. Набряк схильний до зміщення вниз, тому у осіб, що проводять день із спущеними ногами, більше набрякають ноги, у лежачих хворих - область крижів, у тих, що лежать переважно на правому боці - права сторона. Набряк особи не характерний. При важкій недостатності скупчення рідини відбувається і в серозних порожнинах. Гідроторакс може бути правостороннім або двостороннім. Асцит виникає частіше при тривало існуючою правошлуночковою недостатності. Якщо недостатність пов'язана з констриктивным перикардитом, то характерні раннє виникнення і значне вираженість асциту. Гідроперикард рідко буває значним. Невеликий гідроперикард може бути помічений ехокардіографія. Великий асцит і гідроторакс можуть стати причиною задишки.
Збільшена печінка зазвичай хвороблива при пальпації. Різкі болі в правому підребер'ї характерніші для нетривало існуючою або швидко наростаючій недостатності. Можливе деяке збільшення білірубінемії і активності трансаміназ. При тривалій і важкій правошлуночковій недостатності може розвинутися фіброз печінки (кардіальний цироз) - край печінки ущільнюється розміри її стають більше постійними. Можлива невелика жовтяниця. У рідкісних випадках, у украй важко хворих кровопостачання печінки падає нижче критичного рівня, і можуть виникнути гострі некрози печінки з значною і гострою печінковою недостатністю. Обертають на себе увага набрякання шийних вен, холодні кінцівки, периферичний ціаноз.
Збільшення венозного тиску в ліктьовій або підключичній вені може бути підтверджено за допомогою флеботонометра. При натисканні на застійну печінку збільшуються венозний тиск і набрякання шийних вен. Час кровотоку збільшений. Часто спостерігаються ніктурія, олігурія. Застійний гастрит може проявлятися зниженням апетиту, нудотою, болями в епігастрії і перешкоджати прийому ліків. Можливі ознаки гіпоксії мозку, періодичне дихання.
Зазвичай виявляються ознаки значного збільшення правого шлуночку, часто з відносною трикуспидальной недостатністю.
Недостатність обох шлуночків серця характеризується ознаками застою в обох кругах кровообігу. Якщо послабленню правого шлуночку передувала лівошлуночкова недостатність, то з розвитком застою у великому крузі задишка може зменшитися. У пізніше стадії хронічної СН виникають анатомічні і функціональні зміни в різних органах у зв'язку з їх гіпоксією, фіброз печінки, виснаження. Нерідкі трофічні виразки ніг, пролежні, інфекції, бронхопневмонія. Характерна неефективність або погана переносимість лікарського лікування.

Стадії . Хронічну СН прийнято підрозділяти на три стадії: I (початкова) - ознаки СН помітні лише при навантаженні II (помірна) - СН виявляється і у спокої, але не супроводжується істотним погіршенням функції інших органів III (виражена) - далеко СН, що зайшла, з морфологічними і функціональними змінами інших органів, кардіомегалією, кахексією. Окрім стадії в індивідуальному діагнозі слід вказувати, в якому крузі кровообіги виражений застій і чим він проявляється.
Діагноз ставиться, як правило, на підставі даних анамнезу і фізичного обстеження, включає виявлення захворювання, що привело до СН. Затримка рідини може бути рано помічена по зменшенню діурезу і наростанню маси тіла хворого. СН, зокрема правошлуночкова, в сумнівних випадках може бути підтверджена збільшенням часу кровотоку, підвищенням венозного тиски лівошлуночкова - погіршенням показників функції зовнішнього дихання. Об'єми камер, систола і діастола функції, фракція викиду (нормально більше 55%) можуть бути виміряні при ехокардіографії.

Лікування . Важлива своєчасна діагностика основного захворювання, що привело до СН, правильна оцінка його гостроти і активності і енергійне його лікування. Провокуючі СН чинники повинні бути усунені.
Загальні заходи. Виключають навантаження, що посилюють тахікардію і задишку. При значною СН показаний постільний режим або (краще) перебування в зручному кріслі. У зв'язку з небезпекою тромбоемболічних ускладнень і бронхопневмонії постільний режим не має бути більше тривалим, чим це необхідно у зв'язку з падінням функції серця і активністю основного захворювання. Корисна лікувальна фізкультура, особливо дихальна і для ніг. У міру поліпшення стани можна трохи розширити навантаження (у переносимих межах).
Прийом куховарської солі обмежують до 2-5 г/сут. Значніше обмеження солі (наприклад рисово-компотна дієта) доцільне лише на короткий час у найважче хворих. За цих умов, якщо вдається підтримувати адекватний діурез, кількість тієї, що приймається рідині може бути близько 1 - 1,5 л/сут. Живлення має бути частим (5-6 раз на добу)малокалорійним. У раціон корисно включати багаті калієм продукти.
Вазоділататори полегшують роботу серця, зменшуючи приплив до нього крові і периферичний судинний опір. З численних препаратів цієї групи найбільше поширення при лівошлуночковій недостатності отримали нітрогліцерин і нітрати продовженої дії, особливо нітросорбід. Для тривалого лікування хронічною СН найбільш підходить каптоприл (початкова доза 6,25 міліграм 1 - 2 рази в день), або эналаприл, або лизиноприл в малих початкових дозах. Інгібітори АПФ доцільно призначати рано, при збільшенні серця, але ще до розвитку застійних явищ. Вони володіють також альдактоноподобным дією. Вазоділататори зменшують клапанну регургітацію, знижують ПЕКЛО. Дози підбирають так, щоб систола ПЕКЛО не було нижче 100 мм рт. ст. Ці препарати можна поєднувати з діуретиками і сердечними глікозидами.
Діуретики при хронічній СН призначають всередину. Основні препарати - гипотиазид, триампур (гипотиазид і триамтерен) і різкіше діючі фуросемид і этакриновая кислота. Ефективність контролюють по діурезу, вираженості задишки і застійних явищ, а також по масі тіла хворого. Індивідуальні лікувальні дози варіюють в широких межах, наприклад доза гипотиазида складає від 25 міліграма 1-2 рази в тиждень до 100 міліграма щодня уранці, з короткими перервами. При недостатньому ефекті допустиме тимчасове використання великих доз чи поєднання різних діуретиків. При гострій лівошлуночковій недостатності фуросемид (лазикс) вводять внутрішньовенно, що дає швидший діуретичний ефект.
Гіпотіазид і фуросемид викликають деяку втрату калію, що, в частковості, сприяє розвитку ектопічних аритмій. Додаткове призначення аль-дактона, що перешкоджає втраті калію, підвищує ефективність і покращує переносимість лікування. Калийсберегающим ефект має також триамтерен. Збагачена калієм дієта, прийом панангина так-же заповнюють калій, але істотно слабкіше. Поєднання калийсберегающих діуретиків з інгібіторами АПФ допустимо тільки у разі використання цих препаратів в малих дозах. Таке поєднання вимагає ретельнішого спостереження за хворим із-за небезпеки гіперкаліємії.
Інтенсивне лікування будь-яким діуретиком може привести до гіпотонії, порушенню водно-електролітного балансу, гипохлоремическому алкалозу. Ці ускладнення виникають рідше, якщо уникати великих доз і надмірного діурезу (більше 1,5-2 л). Прийнятніше давати діуретики частіші, але в менших дозах. Тривале лікування гипотиазидом і фуросемидом у великих дозах може також привести до гіперглікемії, гіперурикемії, гіперліпідемії, особливо у схильних осіб. При істотному зниженні функції нирок гипотиазид і калийсберегающие діуретики протипоказані.
Значний гідроторакс і асцит погіршують функцію зовнішнього дихання. Якщо лікування діуретиками недостатньо ефективно, і впродовж 2-3 днів помітно не зменшується кількість ексудату, то показана пункція відповідної порожнини і часткове видалення рідини механічним шляхом. При масивній гіпергідратації, рефрактерній до лікуванню, тимчасовий ефект може бути досягнутий ультрафільтрацією.
Сердечні глікозиди. Для вживання більше підходить дигоксин, який досить активний і характеризується порівняно малою тривалістю дії. Лікування, як правило, потрібно починати з великих доз (по 0,25 міліграм 2-4 рази в день). Залежно від ефекту (про що судять по урежению ритму серця у спокої, що досить надійно при мерехтінні передсердя і менш надійно при синусовому ритмі) переходять впродовж 2-7 днів на підтримувальні дози. Якщо хворий отримував глікозиди 1-2 нед назад, то, враховуючи можливість кумуляції, лікування поновлюють обережно.
Внутрішньовенне введення дигоксина доцільне як тимчасовий захід, головним чином в стаціонарі, при необхідності досягти швидкого ефекту, а також при важкому застійному гастриті і інших обставинах, що утрудняють вживання ліків. Дигоксин вводять внутрішньовенно (впродовж 5 мін 1-2 мл 0,25% розчину в 10-20 мл 20% розчину глюкози). Краплинне внутрішньовенне введення глікозидів прийнятніше при лікуванні хворих, що погано їх переносять, оскільки такий спосіб дозволяє точніше дозувати препарат.
Лікування сердечним глікозидом найефективніше, якщо СН поєднується з мерехтінням або трепетанням передсердя з частим шлуночковим ритмом. Глікозиди менш ефективні, якщо СН пов'язана з аортальною вадою. Ефективність глікозидів, як правило, мала, а небезпека токсичних ефектів велика, якщо СН обумовлена гострим інфарктом міокарду, активним міокардитом, застійною або алкогольною кардіоміопатією, вираженим тиреотоксикозом, анемією, мітральним стенозом, констриктивным перикардитом. Призначення глікозидів в цих випадках виправдано головним чином при мерехтінні передсердя. Лікування глікозидами зазвичай неефективно при крайній кардіомегалії в кінцевій стадії хронічної СН. При гіпертрофічній кардіоміопатії вони погіршують гемодинаміку і не повинні застосовуватися.
Індивідуальна чутливість до сердечних гли-козидам дуже широка, а відмінність між терапевтичною і токсичною дозою невелико. Тому ознаки інтоксикації виникають часто, особливо при одночасному лікуванні діуретиком, у старих і виснажених облич, при зниженні функції нирок (через які виділяється дигоксин). Ознаками інтоксикації є втрата апетиту, нудота блювота, пронос, порушення зору, розлади ЦНС. Диспепсичних явищ, пов'язаних з інтоксикацією, не можна уникнути, переходячи на внутрішньовенне вступ. Небезпечніші поява вираженої брадикардії, атріовентрикулярної блокади (проксимального типу), шлуночкових екстрасистол, передсердної тахікардії з поперечною блокадою, мерехтіння передсердя. Найбільш небезпечні часті шлуночкові екстрасистоли, особливо політопні, групові і ранні, які вказують на необхідність негайної відміни глікозиду у зв'язку з небезпекою шлуночкової тахікардії і мерехтіння шлуночків. Послідовність появи симптомів інтоксикації незакономірна. Аритмії розпізнаються головним чином по ЕКГ, яку потрібно реєструвати часто. Характерно також ночвоподібне провисання сегменту ST, зміни зубця Г і укорочення інтервалу Q - Т, але ці зміни ЕКГ не можна розглядати ні як надійна ознака насичення, ні як ознака інтоксикації.
Виражена інтоксикація сердечним глікозидом вимагає окрім відміни препарату, як правило, спеціального лікування в стаціонарі. Ектопічні аритмії можуть бути пригнічені лідокаїном, амиодароном, ди-фенином, препаратами калію. Аміодарон і калій не слідує застосовувати, якщо одночасно є виражена брадикардія або атріовентрикулярна блокада. Електроімпульсна терапія масаж каротидного синуса, симпатоміметики протипоказані із-за небезпеки провокації мерехтіння шлуночків. Проте при розвитку мерехтіння шлуночків електроімпульсна терапія має бути проведена негайно. Припинення лікування глікозидами часто веде до наростання СН і змушує посилити лікування діуретиками і вазодила-таторами. При цьому потрібно особливо ретельно стежити за тим щоб діурез не був надмірним і не збільшував дефіцит калію. При значній передозуванню глікозиду потрібне введення унитиола. Потім усунення ознак інтоксикації, зазвичай через 1 - 2 нед, глікозид призначають, якщо необхідно, знову, але зазвичай в меншій дозі, під ретельнішим спостереженням.
Інше лікування. При ціанозі показана оксигенотерапія. У окремих хворих з хронічною СН можуть бути корисні рибоксин і інші препарати анаболічної дії. Деяке допоміжне значення ще мають камфора і сульфокамфокаин. Приподозрении на інфекцію, особливо пневмонію, інфекційний ендокардит, необхідно енергійне лікування антибіотиками. При важких порушеннях ритму показано відповідне протиаритмічне лікування (враховуючи в те же час, що багато протиаритмічних препаратів, зокрема р-адреноблокаторы, Верапаміл, дизопирамид, мають негативний інотропною дією). Багато хворих потребують легкої седативної терапії. Надзвичайно важливий загальний догляд, ретельний догляд за шкірою (небезпека пролежнів, виразок).
Постійно робляться спроби подальшого вдосконалення лікування СН. Пропоновані підходи з різних причин доки не отримали широкого поширення. Катехоламіни (Допамін, добутамін) використовують за вузькими свідченнями для короткочасного лікування (наприклад, при кардіогенному шоці). Інгібітори фосфодіестерази (амринон, милринон) можуть бути ефективні головним чином при гострою СН. Карведилол - р-, сс-адреноблокатор і антиоксидант - покращує результати лікування хронічної СН. Левосимендан, що підвищує чутливість міокарду до кальцію, можливо, може бути корисна при різних формах СН. Покращуються результати трансплантації серця.

Лікування гострої лівошлуночкової недостатності. Важкий напад сердечної астми і набряк легенів вимагають негайної інтенсивній терапії на місці. Хворому надають зручне сидяче положення із спущеними ногами. Дають нітрогліцерин під язик з повторенням через 10-20 хв. Підшкірно або внутрішньом'язово вводять 1 мл 1 % розчину морфіну з невеликою кількістю (0,3-0,5 мл 0,1% розчину) атропіну або використовують інший наркотичний анальгетик. Ту ж дозу морфіну можна ввести внутрішньовенно повільно, розвівши в 5-10 мл ізотонічного розчину куховарської солі. Налагоджують ефективне введення кисню, краще під тиском і з пенога-сителем. При набряку легенів на тлі артеріальної гіпертонії або мітрального стенозу застосовують кровопускання з видаленням не менше 200-400 мл крові. У інших випадках на 2-3 кінцівки, якщо немає тромбофлебіту, накладають венозні джгути або манжети тонометра, які слідує зняти або тимчасово ослабити через 15 хв. Внутрішньовенно вводять 40-120 міліграм лазиксу і обережно строфантин або дигоксин (швидкість введення і доза з урахуванням передуючої дигіталізації). Введення глікозиду ефективніше, якщо набряк розвинувся на тлі мерехтіння передсердя з частим шлуночковим ритмом. Внутрішньовенне введення эуфиллина може бути корисним за наявності ознак супутньої бронхообструкции. Якщо эуфиллин вводять перед діуретиком, то він посилює дію останнього. Інтенсивніше лікування - нітрогліцерин або нітропрусид натрію внутрішньовенно краплинно, арфонад та ін. - проводять в стаціонарі, під спостереженням досвідченого персоналу. У процесі цього лікування систола ПЕКЛО не має бути нижче 90 мм рт. ст. Одночасно починають енергійне лікування захворювання, що привело до лівошлуночковій недостатності.

Поєднана патологія . На тлі захворювання серця багато хвороби, не відношувані до компетенції кардіолога, можуть провокувати СН, в лікуванні якої визначальну роль грає терапія основного захворювання, т. е. усунення провокуючого СН чинника. До його усунення СН нерідко залишається рефрактерною до лікування.
При анемії і тиреотоксикозі достатня оксиге-нация тканин досягається за рахунок збільшення сердечного викиду. При компенсованому раніше захворюванні серця ці порушення можуть привести до СН, для усунення якої передусім необхідно адекватне лікування анемії, тиреотоксикозу.
У хворих із застоєм в малому крузі кровообігу, навіть слабо вираженому, або з легеневою гіпертонією будь-якої природи бронхолегочная інфекція (а іноді і інфекція верхніх дихальних шляхів) може привести до подальшого підвищення тиску в малому крузі і розвитку чи обважнює СН. Перевантаженню серця сприяють також лихоманка, тахікардія, гіпоксемія. Пригнічення інфекції і усунення цих чинників потрібні для досягнення компенсації.
При хронічній нирковій недостатності задишка і набряк легенів мають складну природу. Грають роль гіпергідратація, артеріальна гіпертонія, анемія, інтоксикація. Особливістю є підвищена проникність альвеолярно-капілярних мембран (помітна навіть при нормальному тиску в камерах серця і легеневих капілярах). Якщо останній чинник стає визначальним, то задишка добре поступається адекватному гемодіалізу.
У жінок з недіагностованою вадою серця при уперше розвинутій вагітності (для якої фізіологічне підвищення сердечного викиду) може розвинутися СН, яка нерідко залишається рефрактерною до лікування до пологів або до переривання вагітності. У кінці вагітності і впродовж найближчих місяців після пологів можливий розвиток СН, пов'язаною з перипортальной кардіоміопатією яка по своїх проявах, прогнозу і лікуванню близька до кардіоміопатії дилатації.
СН, навіть помірно виражена, значно збільшує ризик оперативного втручання. Гемодинаміка має бути наскільки можливо стабілізована перед втручанням, і підібрану терапію продовжують безпосередньо після операції. Спостереження за гемодинамікою (інвазивне моніторування) допомагає своєчасно використовувати додатково вазоділататори (наприклад нітрогліцерин чи нітропрусид натрію внутрішньовенно краплинно), якщо гемодинамічні показники починають погіршуватися. Набряк легенів нерідко розвивається в течія години після закінчення наркозу, особливо в перші 30 мін, що зв'язують з перевантаженням рідиною під час операції і кардиодепрессивным дією наркозу.