СЕПСИС - генерализованный інфекційний процес, що супроводжується
бактеріємією, системною запальною реакцією і поліорганною
недостатністю. Захворюваність сепсисом в США зросла в 70-80-і
рр. з 70 000 до 300 000, а в 90-і рр. - до 600 000 випадків в рік.
Етіологічними чинниками сепсису є грамнегативные (кишкова
і синегнойная паличка, ентерококи та ін.) і грампозитивные
(пневмокок, золотистий стафілокок та ін.) мікроорганізми, гриби.
Етіологічна структура сепсису динамічна і міняється на протязі
часу. Часто збудники сепсису стійкі до багатьох антибіотиків.
Основною ланкою патогенезу сепсису, викликаного грамнегативными
мікроорганізмами, вважається взаємодія ендотоксину в комплексі з
білком із специфічними рецепторами макрофагів. В результаті
активації макрофагів синтезуються білки, що позначаються як
прозапальні цитокіни (интерлейкины, чинник некрозу пухлини,
чинники зростання і диференціювання клітин та ін.). Вищезгадані
цитокіни чинять різноманітну дію на різні органи і
системи, у тому числі на ендотелій судинної стінки, гемопоез,
метаболізм, систему згортання крові, ЦНС, що обумовлює
характер і вираженість клінічних проявів. Найважливішим механізмом
розвитку поліорганної недостатності при сепсисі являється
ушкодження судинного ендотелію.
Симптоматика . Одним з основних проявів сепсису
являється лихоманка, хоча в окремих випадках може спостерігатися
гіпотермія, яку вважають несприятливою ознакою. Синдром
поліорганній недостатності при сепсисі включає поразку
різних органів і систем, що вимагає невідкладних втручань. З
сторони дихальної системи відзначається задишка, що призводить до
респіраторному алкалозу стомленню дихальних м'язів, розвитку
дихальній недостатності. У важких випадках розвивається картина
респіраторного дистресс-синдрома. Поразка серцево-судинної
системи проявляється тахікардією, гіпотонією, що вимагає у важких
випадках застосування кардіотонічних препаратів. При ураженні нирок
спостерігаються зниження діурезу, підвищення рівня креатиніну, а при
залученні у процес печінки підвищуються активність трансаміназ і
зміст білірубіну, що є поганим прогностичним
ознакою. Спостерігаються порушення з боку ЦНС у виді
дезорієнтації, сплутаної, сонливості, збудження або
загальмованості аж до розвитку коми. Синдром диссемінованого
внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдром) клінічно
характеризується шкірними геморрагіями, мікроциркуляторними
порушеннями, що посилюють поліорганну недостатність. На шкірі
разом з поліморфними геморагічними висипаннями може бути
дрібноточковий висип. Поразка більше трьох органів значні
погіршує прогноз.
У периферичній крові часто виявляється лейкоцитоз з нейтрофільним
зрушенням аж до миелоцитов, токсична зернистість нейтрофілів. У
деяких випадках відзначається лейкопенія. Зміст рівня
гемоглобіну зазвичай понижено. Часто виявляється тромбоцитопенія,
вираженість якої характеризує
тяжкість захворювання. Можливе підвищення кількості тромбоцитів. У
плазмі крові підвищений рівень лактату. Знижуються показники рН
(метаболічний ацидоз) і Ра02 (гіпоксемія).
За течією виділяють блискавичний, гострий, підгострий, хронічний і
рецидивуючий сепсис. Залежно від наявності і характеру вхідних
комір розрізняють раневою, опіковий, гнійно-запальний і інші
види сепсису, а по локалізації первинного вогнища - ангіогенний,
акушерсько-гінекологічний, урологічний, пупковий сепсис.
Сепсис може бути запідозрений за наявності лихоманки у поєднанні з
ознаками поліорганної недостатності, особливо у хворих з
чинниками ризику (наявність явного осередку інфекції, судинних
катетерів, операції імунодепресивного фону та ін.). Діагноз сепсису
має бути підтверджений результатами бактеріологічних
досліджень, які слід проводити повторно. Забір крові або
інших біологічних рідин повинен обов'язково робитися до
начала антибактеріальної терапії. Відсутність бактеріологічного
підтвердження сепсису утрудняє діагностику і вибір
антибактеріального препарату, проте не повинно служити приводом до
відмові від емпіричної терапії в клінічних ситуаціях з високою
вірогідністю сепсису.
Диференціальний діагноз сепсису найчастіше доводиться проводити
з інфекцією м'яких тканин (раневі інфекції, абсцеси різної
локалізації), інфекційним ендокардитом, системними васкулітами,
пухлинними захворюваннями.
Лікування . Основою лікування сепсису є адекватна
антибактеріальна терапія, яку слід починати до отримання
результатів бактеріологічного дослідження. Вибір первинного
антибіотика повинен проводитися з урахуванням передбачуваного збудника,
клінічній ситуації, особливостях усередині-лікарняної флори.
Антибіотики повинні вводитися парентеральний. Доцільна
комбінована антибактеріальна терапія. Призначають цефалоспорины
третього покоління (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) з
аміноглікозидами (амикацин, гентамицин). Деякі цефалоспорины (цефтриаксон)
можуть застосовуватися один раз в добу. При підозрі на сепсис,
викликаний синегнойной паличкою, ефективна комбінація
антисинегнойных пеніцилінів (тикарциллин, азлоциллин азтреонам) і
аміноглікозидів. У випадках високої вірогідності сепсису, викликаного
метициллинрезистентным стафілококом (хірургічні відділення,
наявність внутрішньосудинних катетерів) або ентерококом, бажано
призначення ванкомицина, рифампицина. В якості монотерапії при
сепсисі може застосовуватися имипенем/циластатин (тиенам), активний в
відношенні основних значущих збудників. Після ідентифікації
збудника і визначення його чутливості до антибіотиків
проводиться цілеспрямована терапія (зазвичай монотерапія).
Тривалість антибактеріальної терапії при сепсисі складає в
середньому 14-21 день. У разі клінічної ефективності емпіричної
чи цілеспрямованій антибактеріальній терапії зміна препаратів
недоцільна. Критеріями ефективності лікування є стійка
нормалізація температури, відсутність клініко-лабораторних ознак
генерализованного запалення. Патогенетична терапія сепсису
включає корекцію волемических порушень (інфузії адекватною по
кількості і якості рідини), застосування Допаміну в дозах від 5 до
15 міліграм/кг/мін, а за відсутності ефекту адреналіну, вентиляційну
підтримку (при гострій дихальній недостатності - штучна
вентиляція легенів), плазмаферез, гемо-фильтрацию, гемодіаліз (при
гострій нирковій недостатності). Наявність ознак ДВС-синдрому
вимагає інфузії свіжозамороженої плазми у поєднанні з гепарином.
Ефективність глюкокортикоїдів, а також моноклональних антитіл до
ендотоксину, чиннику некрозу пухлин антагоністів рецептора
інтерлейкіну залишається недоведеною. Лікування сепсису, особливо при
наявності поліорганної недостатності, повинно проводитися в
відділеннях інтенсивної терапії з метою забезпечення моніторування
вітальних функцій і адекватного патогенетичного лікування.
