РЕЙТЕРА ХВОРОБА - найбільш поширений реактивний артрит.
Характеризується поєднанням артриту (поліартриту), уретриту і
кон'юнктивіту, що розвиваються одночасно або послідовно.
Хворобу Рейтера розглядають як результат дії деяких
інфекційних чинників на макроорганізм, генетично
схильний до захворювання (75-95% хворих є носіями
антигена гістосумісності HLA - B27). Найбільш поширеним
збудником, відповідальним за виникнення хвороби Рейтера,
являється Clamidia trachomatis. У 70% випадків хламідії виявляють в
со-скобах епітелію уретри і цервикального каналу, де є
ознаки негонококкового запалення. При венеричному зараженні в
сечостатевих органах формується вогнище запалення, що являється
плацдармом для поширення хламідій в різні тканини, в тому
числі і суглобові. Надалі розвиваються явища аутоаллергии, від
міри вираженості якої мабуть, залежить глибина тканинних
поразок і характер перебігу хвороби.
Захворюють переважно чоловіки у віці 20-40 років.
Симптоматика . Початок захворювання чаші усього проявляється
ураженням сечостатевих органів (уретрит, цистит, простатит), через
деякий час (від декількох днів до місяця) після статевого
зараження або перенесеного ентероколіту. Незабаром після уретриту
розвивається поразка очей, що частіше проявляється легким кон'юнктивітом
тривалістю 5-7 днів, що може пройти абсолютно незамеченно.
Рідше спостерігаються ірит, іридоцикліт, увеїт, ретиніт, ретробульбарний
неврит. Провідний клінічний симптом захворювання - поразка
суглобів, частіше множинне з послідовним залученням в
патологічний процес великих суглобів. Іноді спостерігається моно/олигоартрит.
Частіше вражаються суглоби ніг, але можуть залучатися і суглоби верхніх
кінцівок, грудино-ключичный суглоб хребет. Болі в суглобах
мають запальний характер, посилюються вночі і уранці, шкіра над
суглобами гіперемійована, при поразці дрібних суглобів - з
ціанотичним відтінком. З'являється випіт. Наростаючі дефигураиии
суглобів призводять до обмеження функції, атрофії прилеглих м'язів.
При поразці I плеснефалангового суглоба ноги болю, припухлість
(характерний вид "сосисок"), червонясто-ціанотичний відтінок шкіри
створюють картину псевдоподагричного пальця. Поразка суглобів при
хворобі Рейтера відрізняється асиметрією, проте при тривалому
течії можливо і білатеральна поразка. Характерно "сходове"
залучення до процесу суглобів від низу до верху. Течія артриту
(поліартриту) наполегливе, рецидивуюче. Нерідко розвиваються бурсити
(найчастіше підп'ята і ахиллобурсит)фасціїти,
тендопериоститы. Дуже характерне ураження хребта, частіше в
виді залучення крестцовоподвздошных суглобів і одного або двох
хребців. Ураження хребта не являється манифестным і, як
правило, виявляється тільки при цілеспрямованому дослідженні.
Окрім опорно-рухового апарату можуть вражатися слизові оболонки
оболонки і шкіра, виникати ерозійний баланіт або баланопостит,
стоматит, поверхневі ерозії мови, ерозії слизової оболонки
порожнини рота, кератодермія (зливні вогнища гіперкератозу з тріщинами і
лущенням переважно в області стоп і долонь). Можливо
безболісне збільшення лімфовузлів, особливо пахових. У деяких
хворих спостерігаються ознаки ураження серця (міокардіодистрофія,
міокардит), поразка легенів (осередкова пневмонія, плеврит), нервовою
системи (поліневрити), тривала субфебрильна температура тіла.
При рентгенографії відзначаються навколосуглобовою остеопороз,
асиметричне звуження суглобових щілин, при тривалій течії
спостерігаються ерозійно-деструктивні зміни. Внаслідок періоститу
виникають шпори п'ят і ізольовані шпори на тілі одного-двух
хребців. Важливим симптомом хвороби Рейтера є ознаки
сакроїлеїту (чаші одностороннього).
При лабораторному обстеженні можливе виявлення невеликою
гіпохромній анемії, реєструються помірний лейкоцитоз, збільшення
СОЭ. Синовиальная рідина має запальний тип. HLA - B27
визначається в 75% випадків. Ревматоїдний чинник в сироватці крові
чи синовиальной рідині не виявляється, тому хвороба Рейтера
відносять до групи серонегативных спондилоартритов. У 70% випадків
виявляють хламідії в соскобах епітелію уретри і цервикального
каналу, кон'юнктиви, де є ознаки негонококкового
запалення. Антигени хламідії, у тому числі ДНК і РНК, виявляють в
синовиальной рідині хворих, більше інформативним є метод
прямій імунофлюоресценції. Хламідії виділяються з тканин суглобів
на культурах клітин.
Лікування має бути комплексним, одночасно спрямованим
на збудника хвороби (тетрациклінові антибіотики в течію не
менше 4 нед) і різні сторони патогенезу (НПВС, сульфасалазин,
при неефективності цих препаратів призначають низькі дози
Метотрексату, азатиоприн). Показане внутрішньосуглобове введення
глюкокортикостероидов. Лікування має бути тривалим (до
одужання чи
стойкой ремиссии) и этапным (в стационаре, поликлинике, на курорте).
Поєднана патологія. Уретроокулосиновиальный синдром можуть викликати
і інші мікроорганізми - кишкові патогены (иерсиния, сальмонелла,
шигелла), відповідальні за розвиток так званих реактивних
артритів. Малосимптомний хронічний холецистит і хронічний
ентероколіт, викликані Yersinia enterocolitica, можуть, мабуть,
стати джерелом рецидивування хвороби. Постэнтероколи-тическую
форму деякі дослідники називають синдромом Рейтера. При
підозрі на ентероколітичну форму хвороби Рейтера виключають
можливість перенесеного сальмонельозу і шигеллеза з допомогою
бактеріологічних і серологічних методів. Важливе проведення
наполегливих пошуків иерсиниозной інфекції, у ряді випадків
що приймає затяжну течію.
