Ретинопатії

РЕТИНОПАТІЇ - група поразок сітківки, обумовлених загальними захворюваннями організму, з яких найбільше значення мають гіпертонічна хвороба, симптоматичні гіпертензії, атеросклероз, цукровий діабет. Перераховані захворювання (окрім атеросклерозу) зустрічаються в будь-якому віці, проте після 50 років вірогідність їх розвитку особливо висока, хвороба, як правило існує вже достатньо довго, а тому і патологічні зміни виражені в значній мірі. Ретинопатії небезпечні передусім із-за можливості гострих оклюзії судин сітківки і зорового нерва, що вимагають негайного лікування, і за відсутності такого що завершуються безповоротним зниженням зору внаслідок атрофії зорового нерва або дистрофії сітківки.

Гіпертонічна ретинопатія - комплекс змін ретинальных посудин і тканини сітківки, що оточує їх, і зорових нерва при артеріальній гіпертензії, що відповідають змінам судин головного мозку і у меншій мірі бруньок. Основним видом поразки артеріол очного дна вважається спочатку спазм, а потім эластофиброз, рідше гіаліноз їх стінок, вираженість якого залежить від міри гіпертензії і тривалість захворювання.

Виділяють чотири стадії гіпертонічної ретинопатії :
1) гіпертонічна ангиопатия - оборотні функціональні зміни, судини сітківки, що зачіпають тільки, : зміна співвідношення калібру артерій і вен за рахунок звуження артеріол (А: В = 1: 2, 1: 3), деяке розпрямлення артеріол і тупіший кут їх галуження, надмірна "штопорообразная" звитість венул (особливо між диском зорового нерва і макулою і навколо неї) - симптом Гвиста, одиничні симптоми артеріовенозного перехрещення (симптоми Салюса I міри)
2) гіпертонічний ангиосклероз - органічні зміни ретинальных посудин, обумовлені ущільненням і зниженням прозорості їх стінок, посиленням здатності відбивати промені світла розширюється світловий відблиск (рефлекс) по ходу посудин, через помутнілу стінку артеріол гірше видно червоний стовпчик крові (симптом мідної і срібного дроту), постійно спостерігаються симптоми Салюса I - III міри і симптом Гвиста. Ця стадія майже ніколи не зустрічається при симптоматичних вторинних гіпертензіях
3) гіпертонічна ретинопатія - навколо змінених посудин з'являються вогнища в тканині власне сітківки (геморрагії, ясно-жовті "тверді" ексудати - ліпіди і скупчення макрофагів, сірувато-білі "м'які" ексудати - білковий транссудат, плазморрагии, білі "ватоподібні" вогнища - зони ішемічного інфаркту сітківки в шарі нервових волокон), в деяких випадках крововиливи можуть поширюватися і на задні відділи склоподібного тіла (частковий гемофтальм). У цій стадії гіпертонічній ретинопатії можуть з'явитися скарги на зниження гострота зору, плаваючі плями перед оком (скотоми) та ін. Слідує заспокоїти пацієнта, що на тлі звичайного лікування гіпертонічної хворобі усі ці відчуття зникнуть впродовж 3-6 нед (час резорбції осередкових змін в сітківці) помутніння склоподібного тіла залишаються довше - не менше 3-6 міс. Наявність "ватоподібних" вогнищ слід розцінювати як загрозу розвитку нирковій недостатності і відповідним чином скоректувати терапію
4) гіпертонічна нейроретинопатія - до явищ ангиопатии, ангиосклероза і ретинопатії приєднуються набряк і помутніння сітківки над диском зорового нерва (за типом застійного соска), великі (розміром в 1 -2 діаметри диска) розпливчаті вогнища ексудативного відшарування сітківки, в області жовтої плями між радіально розташованими нервовими волокнами з'являються відкладення "м'якого" ексудату, що утворюють характерну фігуру повної або неповної "макулярної зірки". Ця стадія гіпертонічної ретинопатії зустрічається рідко: або при злоякісній гіпертонічній хворобі, або при симптоматичній гіпертензії (ниркова ретинопатія) описані вище зміни можуть завершитися значним і безповоротним зниженням зору із-за можливої атрофії зорового нерва.

Атеросклеротична ретинопатія у початкових стадіях розвитку практично не відрізняється від гіпертонічних ангиопатии і ангиосклероза, описаних вище у стадії ретинопатії характерно поява дрібних капілярних геморрагії і "твердого" ексудату (вогнища "м'якого" ексудату зазвичай не утворюються)по ходу вен спостерігаються відкладення білого ексудату типу футлярів, "муфт". Диск зорового нерва блідий, явища його набряку зустрічаються украй рідко. Основний метод діагностики - офтальмоскопія, рідше використовується флюоресцентна ангіографія очного дна (ФАГД).

Лікування гіпертонічній і атеросклеротичній ретинопатії не вимагається - цілком досить звичайній терапії основного захворювання з використанням дезагрегантов, судинорозширювальних, антисклеротичних препаратів. У стадії нейроретинопатії призначають сечогінні, ангіопротектори, пізніше використовують протеолітичні ферменти (місцево електрофорез з папаином, коллализином або курс вобензима всередину).
Існує небезпека розвитку важких ускладнень з ризиком часткової чи повної втрати зору : у разі гіпертонічної ретинопатії мова йде про рецидивуючий гемофтальм і тромбози вен сітківки, при атеросклеротичній ретинопатії частіше зустрічаються оклюзії артеріол сітківки і зорового нерва, атрофія зорового нерва.

Діабетична ретинопатія поданим Міжнародного конгресу з епідеміології цукрового діабету (Лондон, 1990 р.), займає перше місце у світі серед причин сліпоти і слабовидения. У літніх людей, хворих діабетом в середньому віці, діабетична ретинопатія в 75-80% випадків розвивається вже через 7-8 років, часто поєднуючись з проявами гіпертонічною або атеросклеротичною ретинопатії проте в більшості випадків визначаються I стадія (діабетична ангиопатия, т. е. нерівномірне розширення ретинальных вен і поява мікроаневризм - мешотчатых випинань стінок капілярів сітківки у вигляді темно-червоних різко відмежованих точок у закінчень парамакулярных венул, зір не змінюється) або II стадія захворювання (проста діабетична ретинопатія - невелике кількість дрібних і середніх крововиливів в сітківку, відкладення "твердого" ліпідного ексудату переважно навколо макули, одиничні "м'які" ексудативні осередки, тенденція до набряку сітківки макули з можливістю розвитку кістозної макулодистрофії). 111 стадія (пролиферируюшая діабетична ретинопатія) підрозділяється на ранню - розвиток неоваскуляризации в площині сітківки на її поверхні, і пізню - вростання новоутворених посудин в склоподібне тіло і розростання гліальної тканини, супроводжуючої зони неоваскуляризации, поява рецидивуючих крововиливів в склоподібне тіло і на закінчення - виникнення неоперабельної тракційною (т. е. обумовленою натягненням волокон деформованого склоподібного тіла) відшарування сітківки як головної причини невиліковної сліпоти. Пролиферирующая діабетична ретинопатія частіша вражає очі молодших людей.
Ускладнення схожі з такими при непрохідності центральної вени сітківки.

Лікування . Окрім диспансерного спостереження і лікування у ендокринолога необхідно принаймні раз на квартал проходити обстеження у офтальмолога (дослідження гостроти і поля зору, біомікроскопія, офтальмоскопія, за свідченнями - ФАГД, електрофізіологічне дослідження, УЗИ). Консервативна терапія зазвичай припускає тривале призначення ангіопротекторів (курси по 3-4 мес двічі в рік) і антиоксидантів, зокрема эмоксипина. Основний спосіб лікування - лазерна коагуляція мікроаневризм, новоутворених посудин, гліальній тканині перед сітківкою в двох перших стадіях ефект хороший, на початку стадії проліферації - задовільний, у кінці - можливості лазерної коагуляції повністю вичерпані, лікування даремне.