РАК ТІЛА МАТКИ (рак ендометрія) - злоякісна пухлина,
що виходить з епітелію тіла матки. Одне з найбільш частих
злоякісних новоутворень у жінок. Рак тіла матки (РТМ)
виникає у жінок в перименопаузальном віці. По
гістологічній будові РТМ найчастіше відноситься до аденокарциноми,
міра вірулентності РТМ залежить від міри диференціювання клітин
пухлини.
Виділяють два патогенетичні типи РТМ : I тип -
гормонально(естроген) залежний. Зустрічається частіше у жінок у віці
45-50 років, що мали в анамнезі ановуляторне безпліддя, синдром
полікистозних яєчників, гіперглікемію, ожиріння, дисфункціональні
маткові кровотечі. Усі перераховані патологічні стани
призводять до гіперестрогенії (абсолютною або відносною), що
сприяє розвитку гіперпластичних процесів ендометрія і
його трансформації атипії, явля-
ющейся передраковим процесом. Фоновим захворюванням РТМ є
залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія, особливо рецидивуюча
II тип - частіше зустрічається у жінок старше 50 років в постменопаузі,
без супутніх обмінно-ендокринних порушень і розвивається на
фоні атрофічного ендометрія. Вірулентність цього типу РТМ вища,
чим першого.
Метастазування РТМ відбувається лімфогенним, гематогенним і
шляхом імплантації. При лімфогенному шляху поширення
вражаються клубові, парааортальні лімфовузли. Віддалені
метастази зустрічаються в легенях, печінці, стінці піхви, рідше в
кістках.
Класифікація РТМ за системою Figo:
— стадия I AG 1,2,3 — опухоль ограничена эндометрием
— стадия I BG 1,2,3 — инвазия опухоли в миометрий не превышает его
половины
— стадия I CG 1,2,3 — инвазия миометрия превышает его половину
— стадия II AG 1,2,3 — в процесс вовлечены железы эндоцервикса
— стадия II BG 1,2,3 — опухоль поражает строму шейки матки
— стадия III AG 1,2,3 — опухоль поражает параметрий и/или придатки,
либо при цитологическом исследовании раковые клетки обнаруживают в
брюшной полости
— стадия III BG 1,2,3 — метастазы в малом тазу и/или парааортальных
лимфоузлах
— стадия IV AG 1,2,3 — опухоль поражает мочевой пузырь и/или прямую
кишку
— стадия IV BG 1,2,3 — отдаленные метастазы и/или метастазы в
паховые лимфатические узлы.
Символ "G" означає міру диференціювання аденокарциноми
ендометрія: 1 - високодиференційована, 2 -
умереннодифференцированная, 3 - низкодифференцированная.
Симптоматика . Головним симптомом РТМ є кров'яні
виділення різної інтенсивності від масивної кровотечі до
сукровичної "мазанини". Виділення у менструюючих жінок носять
ациклічний характер, що утрудняє діагностику (точніше,
притуплює онкологічну настороженість) в пременопаузальном
періоді, що характеризується нерегулярними менструаціями. Болі
свідчать про поширенні процесу. Збільшення і
"розм'якшення" матки при гінекологічному дослідженні відзначається при
залученні до процесу міометрія.
Основним методом діагностики є гістологічне дослідження
повного зскрібка з матки. Такі методи, як узяття аспірата або
биоптата для дослідження менш надії і інформативні. Для
скринінгу (поза кровотечею) використовують трансвагинальную эхоскопию.
Підозрою на злоякісні зміни ендометрія є його
товщина більше 16 мм у менструюючих жінок і більше 5 мм в
постменопаузі, а також наявність полиповидных утворень в порожнині
матки. Абсолютним свідченням для вискоблювання матки є
кровотеча в періоді постменопаузи. Спроби зупинити
кровотеча консервативними методами є грубій лікарській
помилкою.
Лікування . При РТМ II типу показаний хірургічний метод
лікування: экстирпация матки з придатками при I стадії
поширення, при II стадії додатково віддаляються регіонарні
лімфатичні вузли, що представляє небезпеку у літніх соматично
обтяжених жінок. При поширених стадіях окрім
хірургічного лікування другим етапом або в якості монотерапії
використовують променеву терапію.
При РТМ I типу потрібне визначення рецепторів естрадіолу і
прогестерону в тканині пухлини, що диктує доцільність і
визначає успіх гормональної терапії. Рецептори містять близько 70%
пухлин, не утримують їх -' близько 15%. Гормонотерапія прогестинами (медроксипрогестерона
ацетат, провера, 17-оксипрогестерона капронат та ін.) застосовується при
гормонально(естроген) залежному РТМ (I типу) в передопераційному
періоді впродовж 2-3 нед, після чого проводиться экстирпация матки з
придатками. Гормонотерапія як монотерапія можлива в тих випадках,
коли операція представляє великий ризик для пацієнтки (вік,
ожиріння, гіпертензія, наявність соматичних захворювань). При
відсутності рецепторів до статевих гормонів терапія прогестинами не
доцільна. Тривалість гормонотерапії визначається
індивідуально (від 3 мес до 3 років).
При лікуванні метастазів РТМ I типу застосовують нестероїдний
антиестроген Тамоксифен. Мета його застосування - зв'язування рецепторів
естрогену і, таким чином, посилення ефективності застосування
гестагенов. Променева терапія використовується при протипоказаннях до
оперативному лікуванню і гормонотерапії. Внутрішньопорожнинне опромінення
проводять спільно з дистанційним опроміненням матки і лімфатичних
вузлів. За свідченнями використовують комбіновану терапію, поєднуючи
хірургічне, променеве і гормональне лікування. Ефективність терапії
залежить від поширеності процесу і міри диференціювання
пухлини. При лікуванні рецидивів і метастазів застосовують хіміотерапію:
адриамицин, циклофосфамид, винкристин, цисплатин у поєднанні з
глюкокортикоїдами і Тамоксифеном.
При РТМ I типу результати лікування краще і виживаність майже в два
разу вище, ніж при РТМ II типу. Проте на виживаність при РТМ I
типу впливає схильність пацієнток до нейроэндокринным
синдромам (ожиріння, гіперглікемія, гіперліпідемія, гіпертензія,
діабет) і раковим захворюванням молочних залоз і прямої кишки. При
обох патогенетичних варіантах РТМ прогноз залежить від міри
поширеності процесу і міри диференціювання пухлини.
Профілактика РТМ полягає у своєчасній корекції і терапії
метаболічних порушень (ожиріння, гіперглікемії, гіперліпідемії,
гіпертензії) і ановуляції (раніше усього СП КЯ), а також у виявленні
і лікуванні гіперпластичних процесів ендометрія. Крім того, до
профілактичним заходам слід віднести застосування гормональних
контрацептивних препаратів, що містять естроген і гестагены і
чисті гестагены (см Контрацепція), сприяючих секреторним
гіпопластичним процесам, т. е. процесам, антагоністичним
гіперплазії ендометрія.
