Придбані вади серця

Придбані вади серця зазвичай є наслідком ендокардиту. У разі деформації або руйнування стулок клапана закриття його стає неповним, і виникає клапанна недостатність. Наступний фиброзирующий процес може закріпити або посилити виниклі деформації і, крім того, привести до звуженню клапанного кільця - стенозу. Частіше вражається мітральний клапан, рідше - аортальний, ще рідше трикуспидальный і клапан легеневій артерії. Можуть бути уражені один, два або декілька клапанів. Складні вади, як і поєднання клапанної недостатності із стенозом того ж клапанного отвору, характерні для ревматичного ураження серця. Іноді дисфункція клапана пов'язана не з ушкодженням стулок, а з розтягуванням клапанного кільця (відносна недостатність клапана) або з посиленням кровотоку через клапанний отвір (відносний стеноз клапанного отвори).

Мітральний стеноз - звуження лівого атріовентрикулярного отвори - найпоширеніший з придбаних вад серця, практично завжди являється наслідок ревматичного ендокардиту. Більшість хворих - жінки. У окремих випадках картина мітрального стенозу буває пов'язана з міксомою лівого передсердя. При аортальній недостатності зрідка виникають ознаки відносного мітрального стенозу.

При зменшенні площі мітрального отвору більш ніж удвічі тиск в лівому передсерді збільшується, передсердя гіпертрофується і дилатируется. Надалі виникає венозний застій в легенях і рефлекторно підвищується тиск в системі легеневій артерії, що поступово призводить до перевантаження і збільшення правих відділів серця. Після періоду компенсації, який іноді охоплює десятиліття, розвивається правошлуночкова недостатність.

Симптоматика. Приблизно дві третини хворих вказують на ревматичні атаки у минулому. Якщо вада невелика і немає надмірних навантажень, то самопочуття багато років може залишатися задовільним. У типових випадках ранньою скаргою є задишка при підйомі в гору. У важчих випадках задишку провокує будь-яке навантаження, збудження, лихоманка і інші чинники, що роблять частішим ритм. Напади сердечної астми можуть виникати і в положенні лежачи, вночі. Можливі серцебиття, кашель, кровохаркання, тяжкість в грудній клітці, запаморочення, непритомність. Зовнішній вигляд хворого зазвичай не змінюється і лише при важкому мітральному стенозі помітні ціаноз, цианотический рум'янець, пульсація передсердечної і эпигастратьной області внаслідок збільшення правого шлуночку. Пульс і ПЕКЛО залишаються нормальними або відзначається схильність до тахікардії і гіпотонії. Пізніше розвивається мерехтіння передсердя, спочатку пароксизмальне, потім стійке.

Над верхівкою серця в типових випадках вислуховується гучний I тон і уривистий тон відкриття мітрального клапана на початку діастоли. Найбільш характерний низькочастотний шум діастоли, що починається після тону відкриття мітрального клапана, з протодиастолическим і посиленням пресистолическим. Іноді чутні лише протодиастолический і пресистолический шуми, іноді тільки пресистолический. Посилення Пресистолическое не виражене при мерехтінні передсердя. Шум може супроводжуватися місцевим пальпованим тремтінням. Звукова симптоматика краще виявляється при положенні хворого лежачи на лівому боку, при дещо прискореному ритмі, при затримці дихання на повному видиху. Над легеневою артерією виявляються акцент і іноді розщеплювання II тону, що пов'язано з гіпертонією малого круга. У пізніх стадіях там же може вислуховуватися самостійний м'який протодиастолический шум відносної недостатності клапана легеневій артерії. На фонокардіограмі, знятій з верхівки, можуть бути змінені інтервали між початком II тону і початком тону відкриття мітрального клапана, а також між початком зубця Q ЕКГ і початком I тони. По мірі підвищення тиску в лівому передсерді перший інтервал зменшується, другою збільшується.

Эхокрадиография дозволяє найбільш рано і надійно виявити мітральний стеноз, оцінити його вираженість, визначити розміри порожнин, іноді виявити пристеночные тромби. Ретгенологическое дослідження в прямій і косих проекціях з контрастуванням стравоходу дає можливість оцінити конфігурацію серця. При невеликому мітральному стенозі силует серця може бути не змінений. По мірі прогрессиро-вания вади виявляється збільшення лівого передсердя, що призводить до випрямлення лівого контура серця (згладжуванню талії) і потім до його вибухання. У правій косій проекції видно відтиснення стравоходу назад по дузі малого радіусу. Тінь легеневої артерії розширюється. При хворобі, що далеко зайшла, виявляється збільшення правого шлуночку, розширення великих легеневих посудин і верхньою порожнистої вени. При просвічуванні іноді видно кальцинаты в тих, що рухаються стулках мітрального клапана. На ЕКГ - ознаки перевантаження лівого передсердя і правого шлуночку, іноді з розвитком блокади правої ніжки. Значна деформація і розширення зубця Р передують мерехтінню передсердя.

Діагноз в більшості випадків може бути поставлений амбулаторно.

Ускладнення - передсердні аритмії, мерехтіння передсердя правошлуночкова недостатність емболії в органи великого круга інфарктні пневмонії, повторні бронхолегочные інфекції кулястий тромб в передсерді рецидиви ревматизму з подальшим прогресом вади. Інфекційний ендокардит рідкісний при цьому ваді.

Лікування . Хворі повинні спостерігатися кардіоревматологом і госпіталізуватися при ускладненнях. Хворих ізольованим мітральним стенозом із задишкою, без ознак активного ревматизму, без значного збільшення серця слід направляти до кардіохірургові, з яким вирішують питання про доцільність операції (протезування клапана, або мітральна комісуротомія, або балонна валвулопластика). Приблизно у 20% оперованих в наступні роки розвивається рестеноз.
Лікарське лікування проводять при ускладненнях і для профілактики рецидивів ревматизму. Якщо мерехтіння передсердя спостерігається у хворого, не підмета операції, відновлення синусового ритму, як правило, не роблять (за винятком окремих випадків, коли мерехтіння є раннім ускладненням), призначають дигоксин. При тахисистолическом мерехтінні і сердечному недостатності показаний дигоксин, діуретики, зазвичай потрібні антикоагулянти або антиаг-реганты. При мітральному стенозі з синусовою тахікардією дигоксин не показаний.

Мітральна недостатність зустрічається декілька чаші у чоловіків. "Чиста" важка мітральна недостатність рідкісна. У більшості випадків вона є наслідком ревматизму і поєднується з мітральним стенозом. Мітральна недостатність може також виникнути в результаті ендокардиту при системному червоному вовчаку, системній склеродермії, ревматоїдному артриті, внаслідок інфекційного ендокардиту. Мітральна недостатність буває при мітральному пролапсі (см) із-за дегенерації або послаблення і розтягування сосочкових м'язів при ішемії, гіпертрофічній кардіоміопатії, міксомі певних локалізацій, деяких вроджених вадах, при синдромі Марфана. Всяке значне розтягування лівого шлуночку, наприклад, при артеріальній гіпертонії, аортальних вадах, може привести до відносної мітральної недостатності.

Можлива і гостра мітральна недостатність як ускладнення інфаркту міокарду, травми. Клініка і лікування гострою мітральною недостатності мають свої особливості.
Внаслідок відсутності фази повного закриття мітрального клапана частина крові упродовж сердечного циклу марно переміщається з лівого передсердя в лівий шлуночок і назад, обумовлюючи об'ємне перевантаження лівих відділів. Збільшення лівих відділів серця сприяє розтягуванню клапанного кільця і деякому подальшому прогресу мітральної недостатності незалежно від рецидивів основній хворобі. Пізніше підвищується тиск в лівому передсерді, що призводить до переповнювання легеневих вен і рефекторно до гіпертонії в системі легеневої артерії, що далі обумовлює перевантаження і правих відділів серця. Розтягування передсердя привертає до передсердним аритміям і утворенню пристеночных тромбів, які можуть стати джерелом тромбоемболії.

Симптоматика . У частини хворих ревматизм в анамнезі. У течія багатьох років прочуханок може не супроводжуватися погіршенням здоров'я. При підвищенні тиску в лівому передсерді починають турбувати серцебиття, задишка при навантаженні, а пізніше нічні напади сердечної астма. Зовнішній вигляд в більшості випадків не представляє особливостей. Цианотический рум'янець, кровохаркання спостерігаються рідше, чим при стенозі. У пізніх стадіях звертає на себе увагу посилення верхівкового поштовху і зміщення його латеральний і вниз. Пульс і ПЕКЛО близькі до норми.

Аускультативна симптоматика малоспецифична. У типових випадках над верхівкою виявляється послаблення або зникнення I тону, шум систоли, що проводиться в пахвову область, менше - до основі серця. При мітральній недостатності, пов'язаній з пролапсом стулки, шум іноді виникає після додаткового тону систоли і займає другу половину систоли. При важкому ваді виявляється також III тон. Звукова симптоматика краща виявляється після невеликого навантаження, при вислухуванні хворого в положенні на лівому боці, при затримці дихання на повному видиху. II тон над легеневою артерією в пізніх стадіях акцентуирован і може бути розщеплений.

Доплерехокардіографія дозволяє візуалізувати визначену мітральну регургітацію. Ехокардіографія дає можливість судити про структурі клапанного апарату (стан стулок і хорд, кальцинаты, вегетація та ін.). Обов'язковою ознакою тривало існуючої мітральній недостатності являється збільшення лівого передсердя, що виявляється спочатку тільки ехокардіографія і рентгенологічно (при контрастуванні стравоходу) у вигляді згладжування, а потім вибухання талії серця. У косих проекціях можна бачити зменшення ретрокардіального простору і відтиснення назад стравоходу по дузі великого радіусу. Зазвичай помітно і збільшення лівого шлуночку. Іноді видно кальцинаты в клапані. Пізніше приєднуються ознаки збільшення правих відділів серця посилення судинного малюнка в легенів. ЕКГ нормальна або на ній виявляються ознаки перевантаження лівого передсердя, пізніше - і лівого шлуночку. У пізніх стадіях можливе пароксизмальне або постійне мерехтіння передсердя.

Лікування . Хворі підлягають спостереженню у кар-диоревматолога, проводиться профілактика загострень ревматизму і інфекційного ендокардиту. Лікарське лікування призначають при ускладненнях. При сердечній недостатності проводять лікування по загальних принципах з використанням сердечних глікозидів, діуретиків і інгібіторів АПФ. При мерехтінні передсердя дають дигоксин, а також антикоагулянти або антиагреганти. Важка мітральна недостатність з нещодавно виниклими гемодинамічними розладами є свідченням для хірургічного лікування - валвулопластики або протезування клапана.

Мітральний пролапс обумовлений розтягуванням хорд або послабленням сосочкових м'язів. Пролапс, пов'язаний з миксематозной дегенерацією хорд, виявляють переважно у молодих жінок, багато з яких вважають себе здоровим. Пролапс може супроводити синдрому Марфана, дефекту міжпередсердної перегородки, гіпертрофічній кардіоміопатії. Хорди можуть виявитися пошкодженими ревматичним або септичним процесом. При ИБС дисфункція сосочкового м'яза може бути наслідком місцевої ішемії. Розтягування сосочкового м'яза при мітральному пролапсі, мабуть, сприяє її ішемії. Пролапс задньої стулки зустрічається чаші. У частині випадків пролапс призводить до мітральної недостатності.

Симптоматика . У більшості молодих осіб мітральний пролапс не супроводжується істотною регургітацією, не відбивається на самопочутті і є випадковою знахідкою на эхокардиограмме. У деяких хворих можуть бути серцебиття, біль в ділянці серця, схильність до непритомності. Ці відчуття можуть породжувати недовірливість. При значній мітральній недостатності знижується переносимість навантажень. У частини молодих хворих - астенічна статура, високе небо, плоска грудна клітка. У типових випадках над верхівкою вислуховується додатковий тон систоли, за яким при регургітацію наслідує наростаючий шум систоли, тривалість якого відповідає вираженості регургітації. Звукова симптоматика мінлива і не завжди виражена. Ехокардіографія дозволяє виявити незвичайна систола рух задньої або обох стулок мітрального клапана. Рентгенологічна картина нормальна або виявляє ознаки мітральній недостатності. На ЕКГ нерідкі зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу, ектопічні аритмії (частіше шлуночкові екстрасистоли).

Прогноз при мітральному пролапсі без регургітації сприятливий. При розвитку мітральної недостатності прогноз визначається її вираженістю. Можливі приєднання інфекційного ендокардиту, рідко розрив хорд (з розвитком важкої гострою мітральною недостатності), тромбоемболії в мозок. Якщо пролапс супроводить іншому захворюванню, то зазвичай воно визначає перебіг хвороби і прогноз.

Лікування в більшості випадків не вимагається. (З-Адреноблокаторы чи амиодарон зазвичай дозволяють зменшити болі і аритмію. При схильності до тромбо-эмболическим ускладнень призначають антиагреганти. При мітральній недостатності потрібна профілактика інфекційного ендокардиту. При значній мітральній недостатності слідує консультуватися з кардіохірургом відносно можливості протезування мітрального клапана.

Аортальний стеноз - стеноз гирла аорти. Ревматичний аортальний стеноз зазвичай поєднується з мітральною вадою і частіше спостерігається у чоловіків. Природжений аортальний стеноз нерідко пов'язаний з двостулковістю аортального клапана. Клапанний апарат при аортальному стенозі схильний до кальцинації, що веде до подальшого прогресу стенозу. У літніх можливий придбаний неревматичний каьцинирующий аортальний стеноз. При значному аортальному стенозі виникає перевантаження лівого шлуночку, а серце і мозок страждають від недостатнього кровопостачання. Розширення висхідної аорти різної природи (склероз, аневризма, розтягування) може привести до відносного стенозу гирла аорти.

Симптоматика . Характерна тривала безсимптомна течія. Задишка, стенокардія, запаморочення і непритомність, загальна слабкість виникають при тривало існуючому і вираженому аортальному стенозі. Спочатку вони помітні лише при фізичному навантаженні. Зовнішній вид, пульс, ПЕКЛО тривало залишаються нормальними. Лише у пізній стадії характерна блідість, систола і пульсове ПЕКЛО знижуються. Пульс у цей період малого наповнення, пологий. Верхівковий поштовх рано посилений і зміщений латеральний і вниз. Над аортою вислуховується грубий шум систоли з максимумом в середині систоли, що проводиться на сонні артерії, іноді - і у бік верхівки. Шум голосніше при затримці дихання на видиху. Часто супроводжується тремтінням. Можливо посилення I тону над аортою. Аортальний компонент II тону запізнюється, ослаблений або відсутній. Кальцинація клапана сприяє послабленню тонів.

Ехокардіографія (включаючи доплерехокардіографію) дозволяє виявити гіпертрофію стінок лівого шлуночку і наявність кальцинатов в клапані, визначити перепад тиску (т. е. функціональну вираженість стенозу). Рентгенологічно виявляється збільшення лівого шлуночку з підкресленою талією серця. При важкому стенозі помітне розширення висхідної аорти, кальцинаты. У пізніх стадіях виявляються також ознаки застою в малому крузі, збільшення лівого передсердя, потім - і правих відділів серця. На ЕКГ зазвичай виражені ознаки збільшення лівого шлуночку, можуть бути шлуночкові екстрасистоли, пізніше - мерехтіння передсердя.
Про тяжкість вади судять головним чином по вираженості циркуляторних розладів і величині лівого шлуночку. Лівошлуночкова недостатність розвивається пізніше, але важко піддається лікуванню. Можливі порушення коронарного і мозкового кровообігу, інфекційний ендокардит, загострення ревматизму, аритмії, раптова смерть. Виражена кальцинація клапанів іноді являється причиною емболії.

Лікування . Хворі підлягають спостереженню у кардіоревматолога. Значні фізичні навантаження мають бути виключені. Лікування сердечній недостатності грунтується на загальних принципах, але вазоділататори мало корисні. Нітрати можуть бути ефективні при стенокардії. Можливе оперативне лікування вади (звичайно протезування клапана). Менший і нестійкий ефект дає балонна валвулопластика.

Аортальна недостатність частіше спостерігається у чоловіків. У більшості це вада ревматичної природи, і тоді він зазвичай поєднується з мітральною вадою. Інфекційний ендокардит найбільш часто призводить саме до аортальної недостатності. Інші причини - сифілітичний і інші аортиты, ревматоїдний артрит, анкілозуючий спондилоартрит. Рідко вада може бути наслідком природженого дефекту, травми аневризми аорти, що розшаровує. Артеріальна гіпертонія, склероз і аневризма аорти, синдром Марфана можуть супроводжуватися відносною аортальною недостатністю.

Неповне закриття аортального клапана під час діастоли обумовлює повернення частини крові з аорти в лівий шлуночок, що призводить до перевантаження діастоли шлуночку і тенденції до дефіциту периферичного кровообігу. Характерна тривала компенсація. У пізніх стадіях погіршується переносимість навантажень, розвивається лівошлуночкова недостатність, пізніше приєднується і правошлуночкова. Хвороба несприятлива для коронарного кровообіги. Вада може прогресувати в результаті активності основній хворобі, а також в результаті поступового розтягування гирла аорти надмірним викидом.

Симптоматика . Течія тривало безсимптомна, іноді хворий в змозі виконувати навіть значні фізичні навантаження. Раннім симптомом є відчуття пульсації (в грудях, в голові, в кінцівках, уздовж хребта), особливо після навантаження. Іноді спостерігаються запаморочення, схильність до тахікардії у спокої. Пізніше приєднуються задишка при навантаженні, нічна сердечна астма. Можливі напади стенокардії. Багато хворих бліді, кінцівки теплі. Іноді помітна посилена пульсація шийних і інших периферичних артерій, рухи кінцівок і голови в такт пульсу. Верхівковий поштовх розлитої, зміщений вліво і вниз. Характерне збільшення тиску систоли і пульсового і зниження діастоли, іноді до 0. На великих артеріях (плечовою, стегновою) можна вислухати тон іноді для цього потрібно сильніше притиснення стетоскопа. За цих умов на стегновій артерії стає чутним подвійний шум. Пульс швидкий (крутий) і високий. Аускультативно виявляється м'який що високочастотний убуває шум діастоли з максимумом в III міжреберний простір ліворуч у грудини або над аортою. Шум краще вислуховується при затримці дихання на повному видиху, при положенні хворого сидячи з нахилом вперед або лежачи на животі і ліктях. Може вислуховуватися і гучніша систола шум над аортою (відносний або ревматичний аортальний стеноз). Аортальний компонент Итона ослаблений. Порівняно рідко над верхівкою вислуховується самостійна діастола (протодиастолический, пресистолический) шум Флинта пов'язаний з зміщенням передньої стулки мітрального клапана струменем тієї, що повертається з аорти крові і виникненням відносного мітрального стенозу. При цьому немає тону відкриття мітрального клапана і скільки-небудь помітного збільшення лівого передсердя.
При ехокардіографії (включаючи допплерэхокардио-графию) виявляється посилений рух систоли стінки лівого шлуночку і тремтіння передньої стулки мітрального клапана в струмені регургітації.

Рентгенологічно виявляється збільшення лівого шлуночку, іноді значне. Талия підкреслена. Лише у пізній стадії збільшується ліве передсердя, талія згладжується. Помітна посилена пульсація висхідної аорти, тінь якої розширена. При лівошлуночковій недостатності виявляються ознаки застою в легенях. На ЕКГ зазвичай синусовий ритм і зміни, що підтверджують збільшення лівого шлуночку.

Лікування . Хворі спостерігаються кардіоревматологом, при необхідності проводиться профілактика ревматизму, інфекційного ендокардиту. Лікування сердечної недостатності, якщо вона пов'язана саме з вадою, а не з рецидивом ревматизму, зазвичай малоефективно. Симптоматичний ефект роблять діуретики і інгібітори АПФ. Сердечні глікозиди застосовують з обережністю, урежение ритму може погіршити периферичний кровообіг. На операцію (протезування клапана) направляють хворих до вираженої декомпенсації.

Трикуспидальная недостаточность в більшості випадків є відносною і пов'язана зі значним розширенням правого шлуночку різної природи (ревматичні, природжені вади, легеневе серце, хвороби міокарду, пізні стадії будь-якої сердечної недостатності), зазвичай вже на тлі вираженої правошлуночкової недостатності. Органічна трикуспидальная недостатність може бути слідством ревматизму (завжди разом з іншими вадами) або правостороннього інфекційного ендокардиту (у наркоманів, що вводять наркотик у вену).

Симптоматика . Звичайна важка правошлуночкова недостатність (сердечний поштовх, гепатомегалія, набряки, асцит) з пульсацією систоли печінки і шийних вен. Вислуховується шум систоли з максимумом медиальнее верхівки, що посилюється на вдиху. При збереженні синусового ритму (що нехарактерний) можливий галоп пресистолический. Эхо-кардиографически і рентгенологічно виявляється значне збільшення правих відділів серця, можливо помітне додаткове розширення передсердя у момент систоли шлуночку. Доплерехокардіографія свідчить про регургітацію. На ЕКГ - ознаки перевантаження правих відділів серця і часто мерехтіння передсердя. В більшості випадків відносна трикуспидальная недостатність виникає вже при значних змінах міокарду, тому прогноз в цілому несприятливий.

Лікування основного заболевания и сердечной недостаточности может привести к некоторому уменьшению размеров сердца и снижению выраженности относительной трикуспидальной недостаточности.

Поєднана патологія . Позасерцеві операції пов'язані з підвищеним оперативним ризиком, який залежить від форми і вираженості вади і функціонального стану серця. Профілактика інфекційного ендокардиту обов'язкова. Хворі мітральним стенозом погано переносять тахікардію і перевантаження рідиною (небезпека набряку легенів). Малі дози пропранолола і дигоксин (у разі мерехтіння передсердя) протидіють тахікардії, якщо вона розвивається в час операції.

Хворі мітральною недостатністю менш чутливі до змінам ритму і об'єму крові. Вони добре переносять вазодилатацію (яка зменшує міру регургітації).

При аортальному стенозі великий ризик лівошлуночкової недостатності, якщо градієнт тиску у спокої перевищує 50 мм рт. ст. (визначається при допплерэхо-кардиографии). Ризик будь-якої позасерцевої хірургії при кальцифицирующем аортальному стенозі більше у літніх (саме при стенозі, підтвердженому доплерехокардіографією, з гіпертрофією лівого шлуночку і кальцинатами в клапані, а не просто при гучному шумі). систоли Ці хворі погано переносять спінальну анестезію (небезпека надмірної гіпотонії) і гіповолемію (нездатність збільшити сердечний викид). Наповнення шлуночків тут великою мірою залежить від повноцінної функції передсердя. Мерехтіння передсердя погано переноситься цими хворими, тому відновлення синусового ритму або раціональне урежение шлуночкового ритму повинно бути досягнуто перед операцією. При аортальній недостатності операційний ризик більше залежить від функціонального стану лівого шлуночку, чим від міри регургітації. Хворі добре переносять тахікардію і погано - брадикардію. Тахікардія, як і судинорозширювальні засоби, зменшують міра регургітації. Ці хворі менш чутливі до змін об'єму крові, чим хворі з аортальним стенозом.

Вагітність і пологи при вадах серця пов'язані з проблемами, і тому, як правило, істотну ваду усувають хірургічним шляхом до вагітності. Якщо цього не зроблено, доводиться зважати на підвищеним ризиком для матері, особливо під час пологів. Важлива профілактика інфекційного ендокардиту. При мітральній і аортальній недостатності, якщо функція серця задовільна, вірогідність ускладнень порівняно невелика. Мітральний пролапс без істотній регургітації (що виявляється у 10% вагітних), як правило, не пов'язаний з якими-небудь особливостями ведення вагітності. Мітральний стеноз може ускладнитися під час вагітності мерехтінням чи трепетанням передсердя, тромбоемболіями, набряком легенів. У випадку декомпенсації удаються до обмеження рідини, сердечних глікозидів і - обережно - до діуретиків. Небезпека набряку легенів найбільша в час пологів і безпосередньо після них. Якщо ліве передсердя велике, слід ставити питання про оперативне лікування вади в час вагітності (балонна дилатація, комісуротомія або протезування клапана). При аортальному стенозі ризик вагітності стає абсолютно неприйнятним, якщо градієнт досягає 100 мм рт. ст. Гіповолемія і гіпотонія надзвичайно небезпечні в цих умовах, особливо під час пологів і у разі переривання вагітності (небезпека ішемії мозку, серця, раптової смерті).

За наявності задовільно функціонуючого клапанного протеза вагітність пов'язана з підвищеним ризиком у осіб з легеневою гіпертонією і у зв'язку з прийомом антикоагулянтів. При операціях на клапанах у дівчаток і молодих жінок переважно використовувати валвулопластику, що не вимагає далі антикоагулянтною терапії. У разі позасерцевого хірургічного втручання антикоагулянти відміняють за 2-3 дні до операції, гепарин - за 12 ч. Після операції гепарин внутрішньовенно поновлюють через 12- 24 ч і переходять на пероральні антикоагулянти, як тільки хвора буде здатна вживати ліки всередину. Клапанний протез легко інфікується, тому повноцінна профілактика інфекційного ендокардиту тут життєво важлива.