Полікістоз яєчників, лікування полікістозу яєчників

Полікістоз яєчників - синдром полікистозних яєчників (СПКЯ). СПКЯ визначають як патологію гормональної (гиперандрогения) і генеративній (хронічна ановуляція) функції при специфічній морфологічній структурі яєчників. Частота СПКЯ - 5% серед гінекологічних хворих і 30% серед причин безпліддя.

Центральна ланка патогенезу - дефіцит (на думку деяких авторів, генетично обумовлений) энзимной системи, що бере участь в синтезі естрогену в яєчниках. При цьому збільшується утворення андрогенів (тестостерона). Тестостерон стимулює утворення ЛГ гіпофізом, порушує ритмічність його виділення. Під впливом ЛГ збільшується синтез (дефектний) гормонів яєчників в сторону збільшення утворення тестостерона, який перешкоджає дозріванню фолікулів і ооцитов в них. Ці механізми відповідальні за розвиток гиперандрогении.

За наявності ожиріння в жирових клітинах (адипоцитах) відбувається синтез естрогену, відповідального за відносну гіперестрогенію і розвиток проліферативних процесів в ендометрії і молочних залозах.

Морфологічно яєчники при СПКЯ характеризуються: двостороннім збільшенням в 2-6 разів, наявністю щільної фіброзної капсули і 8-10 кистозноатрезирующихся фолікулів діаметром 5-8 мм.

При гістологічному дослідженні відмічають лютеинизацию внутрішньою оболонки фолікулів, гіперплазію і лютеинизацию строми, відсутність жовтих тел.

Симптоми полікістозу яєчників

Клінічна картина характеризується первинним безпліддям, порушенням менструального циклу (олигоаменорея), гірсутизмом (надмірним обволосінням за чоловічим типом), ожирінням універсального характеру (більш ніж у 60% жінок).

Факультативними симптомами є: гіперінсулінемія, порушення толерантності до глюкози (діабетичного типу), у 10% пацієнток - маткові кровотечі з гіперплазованого ендометрія. У жінок з СПКЯ підвищений ризик розвитку аденокарциноми ендометрія і раку молочних залоз.

Патогномонічними для СПКЯ, являються: двостороннє збільшення яєчників більше 3,5 х 2,6 х 3,5 см при УЗИ з множинними кістозними утвореннями діаметром 5-8 мм, збільшення змісту тестостерона в крові при незначному підвищенні або нормальному змісті ДЭА-С і 17-ОН прогестерону, порушення співвідношення ЛГ/ФСГ з переважанням ЛГ (3:1).

У 25% пацієнток із СПКЯ відзначається гиперпролактинемия, у 20% - гіперглікемія.

Диференціальна діагностика проводиться з наднирковою залозистою гиперандрогенией і вирилизирующими новоутвореннями яєчників і надниркових залоз.

Лікування полікістозу яєчників

Перший етап лікування полягає в зниженні маси тіла: призначають малокалорійну дієту з обмеженням вуглеводів, жирів, рідини, розвантажувальні дні, фізичні вправи, при значному ожирінні - аноректики. Встановлено, що зниження маси тіла на 10 кг знижує рівень тестостерона на 35% і резистентність до інсуліну на 40%.

При лікуванні гірсутизму показані антиандрогени - ципротерон ацетат в складі однофазних оральних контрацептивів. Естроген, що міститься у оральних контрацептивах, підвищують рівень тестостеронсвязывающих глобулінів, що сприяє зв'язуванню тестостерона і зменшенню рівня вільного, біологічно активного тестостерона. При виборі гормональних контрацептивів перевага слід віддавати препаратам, прогестины, що містить, позбавленим андрогенній активності (дезогестрел, гестоден, норгестимат).

Терапия бесплодия (ановуляции) — клиновидная резекция яичников. Эффективность 60%. Частота беременности 45—60%.

В цілях стимуляції овуляції призначають кломифен, гонадотропины (см Безпліддя, лікування). Частота овуляції 70-80%, частота вагітності 65%.

Особливості метаболізму, ризик розвитку гіперпластичних процесів ендометрія і молочних залоз диктують необхідність терапії СПКЯ незалежно від того, зацікавлена жінка у вагітності або ні.