Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.

Гостру ниркову недостатність (ОПН) прийнято підрозділяти на преренальну, ренальную і постренальную.

Преренальна гостра ниркова недостатність

Причинами преренальної гострої ниркової недостатності є порушення гемодинаміки і зменшення ОЦК (шок, колапс). Різке зменшення ниркового кровотоку призводить до ниркової аферентної вазоконстрикції, наслідком якої є подальше зниження перфузії паренхіми бруньок.

Гемодинамічна гостра ниркова недостатність може бути викликана надмірною системною вазодилатацією і нирковою гіпотензією із-за зниження постнавантаження при застосуванні інгібіторів АПФ у пацієнтів із стенозом ниркової артерії єдиної бруньки або двостороннім стенозом ниркових артерій, а також стати наслідком важкої ниркової вазоконстрикції за рахунок інгібірування вироблення вазодилатуючих простагландинів при використанні Н П ВС у осіб з чинниками ризику (супутні атеросклеротичні захворювання, передуюча хронічна ниркова недостатність, цироз печінки, хронічна сердечна недостатність, застосування діуретиків).
При гемодинамічних порушеннях, що тривало зберігаються, преренальна ОПН може перейти в ренальную.

Ренальная гостра ниркова недостатність . Причини ренальной гострій нирковій недостатності можна классифицровать відповідно до відділів ниркової тканини :

1) патология вне- и внутрипочечных сосудов (тромбоз или эмболия почечных артерий, тяжелые воспалительные изменения почечных артерий при васкулитах, злокачественной гипертензии, микроангиопатии
2) гострі синдроми гломерулярного запалення, що викликають різке зменшення швидкості клубочковій фільтрації (СКФ) (гострий гломерулонефрит)
3) острое интерстициальное воспаление (острый пиелонефрит, лекарственный нефрит)
4) гострий канальцевый некроз (ОКН), який може бути ішемічним і нефротоксичним.

Ішемічний ОКН часто є слідством преренальною гострою нирковій недостатності на фоні різних видів шоку.

Нефротоксичний ОКН виникає при дії екзо- і ендогенних токсинів. Найбільш частими екзогенними токсинами є рентгеноконтрастні речовини, аминогликозидные антибіотики, деякі імуносупресивні препарати (циклоспорин), солі важких металів. З ендогенних токсинів значну роль грають міоглобін (при масивному рабдомио-лизе травматичного і нетравматичного характеру), вільний гемоглобін, комбінація підвищеного вмісту сечової кислоти і фосфатів (при синдромі лізису пухлини), легені ланцюги імуноглобулінів.

Постренальная ОПН. Причинами постренальной ОПН являються экстраренальная (обструкція сечоводів або сечовипускання каналу, некротичний папіліт) і інтраренальна (пухлині зачеревного простору, ретроперитонеальний фіброз) обструкція. У відмінність від преренальної і ренальной постренальная ОПН частіші супроводжується анурією. Після усунення причини навіть тривало існуючій оклюзії функція нирок може нормалізуватися.
Основною ланкою в патогенезі ОПН являється ішемія бруньок за рахунок зниження СКФ при усіх її формах. Ішемічне ушкодження епітелію звитих канальців часто посилюється дією нефротоксинов при їх резорбції або екскреції. Усе це призводить до гострого тубулярному некрозу, який мікроскопічно проявляється некрозом епітелію, зменшенням висоти щіткової облямівки і площі базолатеральных мембран, причому вираженість цих змін корелює з тяжкістю ОПН. Витік інфільтрату через пошкоджені стінки канальців викликає набряк інтерстиція і подальше зниження СКФ.
Під час гіпоксії в проксимальних канальцях підвищується рівень вільного внутрішньоклітинного кальцію, з яким зв'язують реалізацію констриктивных стимулів на посудини при ОПН.

Симптоматика . Виділяють наступні стадії ОПН: початкову, олиго- чи анурическую і стадію відновлення діурезу.
Тривалість і клінічна картина початкової стадії ОПН зазвичай залежать від причини, що викликала захворювання. Це можуть бути циркуляторний колапс, симптоми гострого отруєння або інфекційного захворювання, епізод ниркової кольки. Нерідко ця стадія буває настільки короткочасною, що може залишитися непоміченою.

Олігурична стадія виявляється у більшості хворих ОПН і в середньому триває 1-3 нед (хоча зустрічаються випадки відновлення функції нирок після 1,5 мес олігурії). Зменшення діурезу до олігурії (діурез менше 500 мл/сут) чи розвиток анурії (діурез менше 50 мл/сут) веде до гіпергідратації, яка проявляється периферичними і порожнинними набряками, набряком легенів, мозку гострою лівошлуночковою недостатністю. У ряду випадків ОПН може протікати на тлі збереженого діурезу і без ознак гіпергідратації.

На відміну від хронічної ниркової недостатності (ХПН) для ОПН характерні швидкі темпи зростання азотемії. Причому рівень азотемії нерідко корелює з тяжкістю ОПН, а швидкість наростання сечовини і креатиніну визначає розподіл ОПН на некатаболічну і гіперкатаболічну форми. Остання зазвичай зустрічається при множинній травмі з краш-синдромом, гострому сепсисі акушерсько-гінекологічних ситуаціях, супроводжується швидким наростанням змісту сечовини в крові на 5-10 ммоль/л/сут і швидше, вираженою гіперкаліємією, значними порушеннями кислотно-основного стану. При неолігуричній ОПН азотемія розвивається, як правило, тільки при приєднанні посиленого катаболізму.

Підвищення рівня калію сироватки більше 5,5 ммоль/л позначається терміном "гіперкаліємія" і зустрічається частіше при олиго- і анурії із-за зниження його екскреції, а також при гіперкатаболічній формі ОПН за рахунок вступу калію з тканин. Критичною концентрацією калію в сироватці крові являється рівень 7,0 ммоль/л. Проявами гіперкаліємії можуть бути порушення ритму (головним образом брадиаритмии), а також зміни на ЕКГ (поява високих загострених зубців Т, розширення комплексу QRS, нерідко - уповільнення атріовентрикулярної провідності).

У більшості хворих ОПН має місце метаболічний ацидоз, який супроводжується дихальними порушеннями, аж до великого шумного дихання Куссмауля, ознаками ураження ЦНС.

В результаті пригноблення фагоцитарної функції лейкоцитів, порушень в клітинному і гуморальному ланках імунітету, при ОПН часто виникають різні інфекційні ускладнення, що нерідко визначають прогноз захворювання. Найбільш характерні пневмонії, стоматити, інфекції післяопераційних ран, моче-выводящих шляхів, можливий розвиток сепсису. У етіології інфекційних ускладнень переважає умовно-патогенна і грамнегативна мікрофлора, а також гриби.

Збільшення добової кількості сечі більше 500 мл/сут означає перехід в стадію відновлення діурезу. Вона характеризується поступовим зниженням азотемії і відновленням показників гомеостазу, поліпшенням клінічного стану хворих. При вираженій поліурії в цій стадії можлива гипо-калиемия, яка проявляється порушеннями ритму і змінами на ЕКГ (зниження зубця Г, поява хвилі U, зниження сегменту 57).

Відновний період в більшості випадків протікає близько року, у ряді випадків понижена клубоч-ковая фільтрація і порушена концентраційна здатність бруньок зберігаються і триваліший період.

ОПН можна запідозрити при різкому зменшенні діурезу в результаті одній з причин, вказаних вище, яке супроводжується зростанням азотемії і іншими порушеннями гомеостазу.

Діагностичний підхід до хворого з ОПН повинен включати ретельний збір анамнезу і физикальный огляд. В першу чергу, одночасно з визначенням рівнів креатиніну сечовини і електролітів сироватки, необхідно розмежувати анурію від гострої затримки сечі перкуторного, ультразвуковим методом або катетеризацією сечового міхура. Важливо виявити перенесені у минулому захворювання, а також чинники, які потенційно можуть стати причиною розвитку ниркової недостатності. Визначення (по можливості) ОЦК, виключення причин можливій обструкції і пошук можливих симптомів системного захворювання вже при клінічному огляді нерідко дозволяють запідозрити форму ОПН.

Дослідження електролітного складу сечі і сечового осаду грає велику роль в диференціальній діагностиці ОПН. Мізерний сечовий осад, як правило, зустрічається при преренальній і постренальной ОПН, а також при ураженні великих судин. Наявність эритроцитурии в поєднанні з масивною протеїнурією припускає гломерулонефрит або васкуліт дрібних посудин. Відсутність еритроцитів у осіданні при позитивній реакції тестполоски на кров вказує на мио- чи гемоглобінурію. Лейкоцитурія або наявність еозинофілів в осіданні сечі може бути проявом гострого інтерстиціального нефриту.

У диференціальній діагностиці преренальної і ренальной ОПН може допомогти аналіз електролітного складу сечі. При преренальній ОПН мочивши зазвичай має високу осмолярность, в разовому аналізі концентрація натрію менше 30 ммоль/л, а фракційна екскреція натрію (співвідношення натрію сечі до натрію плазми, ділене на співвідношення креатиніну сечі до креатиніну плазми, помножене на 100) складає менше 1%. При ренальной ОПН із-за ушкодження ниркових канальців порушується реабсорбція натрію, внаслідок чого концентрація натрію в разовому аналізі сечі перевищує 30 ммоль/л, а фракційна екскреція натрію стає більше 1%.

Проте, оскільки електролітний склад сечі визначається одночасним прийомом діуретиків, наявністю або відсутністю попередній хронічній нефропатії, характером обструкції сечових шляхів і рядом інших чинників, це дослідження не завжди може бути таким, що визначає в розмежуванні форм ОПН.

З інструментальних методів обстеження пацієнта з ОПН важливе значення має УЗИ бруньок і мочевыводяших шляхів. При підозрі на тромбоз ниркової артерії іноді можливе проведення ангіографії бруньок.

Свідченнями до біопсії бруньок є ОПН неясної етіології, тривала течія ОПН, а також підозра на гострий інтерстиціальний нефрит, гломерулонефрит або системний васкуліт.

Лікування . Важливим завданням лікування ОПН є усунення чи, по можливості, зменшення дії провокуючих чинників.

При преренальній ОПН важливо своєчасно зменшити вираженість гемодинамічних порушень (заповнення ОЦК, корекція стану, що викликав гостру судинну недостатність, а також відміна препаратів, що викликають преренальну ОПН, наприклад інгібіторів АПФ, НПВС). Трансфузионная терапія повинна проводитися під строгим контролем рівня діурезу і ЦВД. Введення сечогінних препаратів і Допаміну можливо тільки після заповнення ОЦК.

При постренальной ОПН основним завданням є усунення обструкції і відновлення нормального пасажу сечі.

Для лікування ОКН нині доступні корекція порушень водно-електролітного і кислотно-основного станів (консервативними методами або за допомогою діалізу), забезпечення адекватного живлення і пасивне очікування відновлення ниркових функцій.

Консервативна терапія при ОКН виправдана в перші 2-3 дні розвитку ОПН за відсутності анурії і гіперкатаболізму. Особлива увага приділяють дотриманню водного режиму (добове введення рідини повинно заповнювати усе ренальные і экстраренальные втрати і крім того 400 мл внутрішньовенно або перорально). Потрібний контроль електролітного складу крові. Зниження концентрації натрію в плазмі являється ознакою гіпергідратації і диктує необхідність посилення водного режиму. Для профілактики гіперкаліємії необхідно обмежити вступ калію з їжею, своєчасно санувати осередки інфекції і зменшити білковий катаболізм. Дієта має бути безбілковою, але забезпечити 1500-2000 ккал/сут. При необхідності слід удаватися до призначенню парентерального живлення.

Слід пам'ятати, що при ОПН із-за порушеної фармакокінетики багатьох лікарських засобів, у тому числі антибіотиків, навіть малотоксичні препарати можуть викликати ряд істотних побічних ефектів, внаслідок чого дози мають бути підібрані відповідно до тяжкості ураження нирок.

Продовження консервативної терапії за відсутності ефекту більше 2-3 днів малоперспективно і небезпечно зважаючи на можливі ускладнення, в тому числі від застосування ряду лікарських препаратів (наприклад, діуретиків).

Свідченнями для діалізу без попередньої консервативної терапії при ренальной ОПН являються: анурія значна гіпергідратація з загрозою розвитку набряку легенів і мозку гіперкаліємія (більше 7 ммоль/л) виражений гіперкатаболізм клінічна картина гострої уремії некомпенсований метаболічний ацидоз. Вибір варіанту діалізу (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) здійснюється фахівцями діалізних центрів і визначається особливостями ОПН, наявністю супутній патології, віком пацієнтів.

Найбільш несприятливою формою ОПН є ренальная, причому анурія і виражений гіперкатаболізм істотно погіршують прогноз.

При ізольованій ОПН летальність не перевищує 8-10%, при поліорганної недостатності може досягати 100%.

Кортикальный некроз, найбільш характерний для ОПН на тлі акушерської патології, сепсису (особливо ускладненого інфекційно-токсичним шоком), при отруєнні гліколями, у разі тотального характеру веде до безповоротної уремії.

У профілактиці ОПН важливе місце займає виділення груп ризику розвитку цього ускладнення. Сюди відносяться новонароджені, особи літнього і старечого віку, пацієнти, що страждають алкоголізмом, а також обмінними захворюваннями і патологією з боку органів сечовивідної системи. Важливо запобігти розвитку ОПН в тих випадках, коли виникнення цього ускладнення можна передбачати (при планованих хірургічних втручаннях і ретгенокон-трастных дослідженнях, лікуванні нефротоксичными препаратами, хіміотерапії, масивних м'язових ушкодженнях).

Пацієнтам з ХПН, яким проводиться ангіографія серця, показана регидратация 0,45% розчином натрію хлориду для профілактики гострого зниження функції нирок. Перед хіміотерапією або опроміненням пухлини хворі повинні отримати навантаження рідиною в комбінації з високими дозами алопуринолу і введенням бікарбонату натрію. При рабдомиолизе доцільне введення ізотонічного розчину хлориду натрію в поєднанні з форсованим щелочно-маннитоловым діурезом.

Застосування петлевих діуретиків (в основному фуросемида) часто сприяє збільшенню діурезу і вимиванню тих, що викликають обструкцію фрагментів клітин і циліндрів. Крім того, ці препарати зменшують активний транспорт у висхідному канальці петлі Генле і тим самим захищають клітини від подальшого ушкодження в умовах зменшеного вступи джерел енергії. Проте лікування петлевими діуретиками в умовах ОКН небезпечно. Фуросемід збільшує ризик розвитку ОКН при застосуванні аміноглікозидів і цефалоспоринов, великі дози фуросемида і этакриновой кислоти можуть призводити до глухоти. Частота втрати слуху порівняно невелика і спостерігається при болюсном введенні фуросемида у великих дозах. Постійна інфузія фуросемида вважається більше ефективною, причому при швидкості введення препарату менше 4 міліграма/мін ризик розвитку побічних ефектів порівняно невеликий.

Для профілактики розвитку ОКН у критичних пацієнтів з олігурією застосовуються низькі дози до-памина, проте не слід забувати про потенційному ризику застосування навіть малих доз (можливість появи тахікардії, аритмій, ішемії міокарду і кишковика). Введення Допаміну слід припинити за відсутності істотного збільшення діурезу чи збереженні прогресивного зростання креатиніну плазми.

Поєднана патологія . При зниженні сердечного викиду, падінні ПЕКЛО відбувається поступова вазодилатація в тій, що приносить артеріолі, тоді як в тій, що відводить одночасно підтримується вазоконстрикція за рахунок дії ангіотензину II. У літніх

пацієнтів може мати місце невиявлений двосторонній стеноз ниркових артерій або внутрішньонирковий нефросклероз. Призначення цій категорії хворих ангибиторов АПФ може викликати зниження СКФ внаслідок дилатації артеріоли, що відводить, на тлі зменшеного припливу крові по стенозованих посудинах.

Протипоказане призначення інгібіторів АПФ вагітним жінкам із-за риска розвитку ОПН у новонароджених.

Застосування НПВС сприяє потенціюванню вазоконстрикції в бруньках із-за інгібірування вироблення вазодилатуючих речовин і за наявності гіпоперфузії у пацієнтів з супутніми атеросклеро-тическими захворюваннями судин, хронічною сердечною недостатністю, при гіпотензії, цирозі печінки, нефротическом синдромі, хронічною нирковій недостатності може стати причиною ОПН.

Особливості лікування різних форм ОПН визначаються їх патогенезом. Так, при сепсисі, геморагічному васкуліті, деяких формах акушерською ОПН, краш-синдроме показано проведення плазмаферезу для купірування ДВС-синдрому. Ця ж процедура рекомендується при лікуванні ОПН на тлі мієломної хвороби, кріоглобулінемії, масивного гемолізу, при быстропрогрессирующем гломерулонефриті. При гострих отруєннях, ускладнених ОПН, в комплексну терапію включають гемосорбцію.

Патогенез ОПН при геморагічній лихоманці з нирковим синдромом обумовлений гострим інтерстиціальним нефритом і шоком внаслідок розриву бруньки.

При гострому гломерулонефриті ОПН може бути пов'язана з набряком інтерстиціальній тканині, підвищенням тиску в проксимальних канальцях і капсулі клубочків, що веде до зниження фільтраційного тиски, а також з обтурацією канальців білковими масами і згустками крові.

Приблизно 15-20% усіх випадків ОПН ускладнює другу половину вагітності і післяпологовий період. Найбільш частими причинами являються важкий пізній токсикоз, акушерські кровотечі, сепсис, емболія навколоплідними водами, післяпологовий гемо-литико-уремический синдром, трансфузионные ускладнення, а також гестаційний пієлонефрит. Характерні преренальна (гіповолемічна) і ренальная (ОКН або кортикальный некроз) форми ОПН, при гестаційному пієлонефриті розвивається обструктивна ОП Н з бактеріємічним шоком.

Розвиток преренальної (гіповолемічною) ОПН вимагає відміни препаратів, підтримувальних гипово-лемию (діуретики, НПВС), а також заповнення ОЦК і крововтрати, корекції електролітних і гомеостатичних порушень.

При ОКН терапія проводиться відповідно до загальних принципів лікування ОПН.

Найбільш важка форма ренальной ОПН - кортикальный некроз, обумовлений ДВС-синдромом і що нерідко призводить до безповоротної нирковій недостатності. Це ускладнення виникає при важкому пізньому токсикозі вагітних, акушерському сепсисі, емболії навколоплідними водами, внутріутробній загибелі плоду і проявляється лихоманкою, інтенсивними болями в поперековій області макрогематурією і вираженою протеїнурією, швидким зменшенням діурезу до анурії. При появі подібної клінічної картини потрібне проведення комплексної терапії ДВС-синдрому в залежності від його стадії (антикоагулянти і дезагреганты, трансфузии свіжозамороженої плазми, плазмаферез). Про вірогідність розвитку кортикального некрозу слід думати при збереженні симптоматики більше 3 нед, незважаючи на терапію, що проводиться.

Розвиток обструктивної нефропатії з бактеріємічним шоком вимагає протишокової терапії і негайного відновлення пасажу сечі з наступним призначенням масивної антибактеріальної терапії.

Питання про розродження при порушенні функції нирок, що ускладнило течія вагітності, у кожному конкретному випадку вирішується індивідуально.