ПАНКРЕАТИТ ГОСТРИЙ - захворювання, в основі якого лежить аутоліз
підшлункової залози, обумовлений активацією ферментів в протоках.
Захворювання желчевыводяших шляхів відмічають в 60% випадків, проте
теорія загального каналу Одди підтверджується тільки в 1-2% чаші
подібна етіологічна залежність пояснюється тісними зв'язками
лімфатичних колекторів і переходом запалення по лімфатичних
посудинам. Причинами гострого панкреатиту можуть бути прийом алкоголю,
надмірне вживання багатих жирами продуктів холецистит і
холедохолітіаз, дивертикуліти дванадцятипалої кишки, деякі
вірусні інфекції та ін.
В результаті підвищення тиску в протоках підшлункової залози
(стимуляція у поєднанні з порушенням відтоку) відбувається ушкодження
клітин, цитокиназа активує трипсиноген, переводячи його в трипсин.
Останній є активатором більшої частини проэнзимов :
хімотрипсину, еластази, коллагеназы, фосфолипазы А. Саме
фосфолипаза А звільняє з фосфоліпідів клітинних мембран
лізолецитин і лизокефалин, що мають сильний цитотоксичний
дією. Трипсин виділяє також з кініногена тканин і крові
поліпептиди і кинины. Активовані кинины обумовлюють біль і
генерализованную вазодилатацію, що є однією з причин
гіповолемічного шоку. Активні ліпази, розщеплюючи клітинні жири на
гліцерин і жовчні кислоти, призводять до розвитку важких
дистрофічних змін в тканинах, сприяють утворенню ділянок
жирових некрозів (стеатонекрозов) безпосередньо в тканині залози,
клітковині, що оточує залозу, віддалених тканинах і органах.
Активні кинины викликають різке підвищення проникності капілярів,
стаз, мікроциркуляторний блок з повним припиненням перфузії по
капілярам, ішемію, гіпоксію, ацидоз, порушення гемокоагуляции з
диссемінованим внутрішньосудинним згортанням і наступним
коагулопатією споживання.
Симптоматика . Частіше захворюють жінки у віці 30-60
років. Нерідко захворювання починається після щедрої їди. Несподівано
виникає сильний біль розпираючого характеру, зазвичай дуже
інтенсивна. Локалізація болю різноманітна і залежить від розташування
основних змін в підшлунковій залозі (епігастрії, підребер'я),
але частіше має оперізувальний характер. Блювота неприборкна, не
що приносить полегшення. На початку захворювання температура нормальна
чи субфебрильна. Положення тіла вимушене - з приведеними до
животу ногами. Відзначається ціаноз шкірних покривів, можуть спостерігатися
иктеричность, тахікардія, зниження ПЕКЛО. Іноді відзначається
обмежений ціаноз в бічних відділах живота (симптом Гріючи -
Тернера) або в області пупка (симптом Куллена), обумовлені
поширенням кінінових систем по зачеревній клітковині або
круглій зв'язці печінки. Мова обкладена білим нальотом, сухувата. Живіт
дещо роздутий. На початку захворювання живіт м'який, можливо
легка напруга м'язів в епігастрії і хворобливість по ходу
підшлункової залози (симптом Керте). Досить часто визначається
хворобливість в лівому реберно-хребцевому кутку (симптом Мейо -
Робсона). Симптоми роздратування очеревини стають позитивними при
розвитку панкреонекрозу (ферментативний перитоніт) або гнійних
ускладненнях.
У крові - високий лейкоцитоз із зрушенням формули вліво, підвищення
гематокриту (обезводнення), підвищення амілази (діастази) сироватки
і сечі. Різке зниження цифр амілази крові у поєднанні з погіршенням
стани хворого вказує на розвиток панкреонекрозу. У 10-20%
хворих розвивається печінково-ниркова недостатність. Поганим
прогностичною ознакою є підвищення цукри в крові і сечі,
зниження кальцію сироватки нижче за норму.
Рентгенологічно визначається високе стояння лівого куполу
діафрагми, в плевральній порожнині ліворуч може бути рівень рідини,
у легені - ателектази. При оглядовому рентгенологічному дослідженні
органів черевної порожнини виявляють ознаки паралітичною
кишковій непрохідності, розгорнуту підкову дванадцятипалої
кишки.
Діагноз грунтується на даних анамнезу, клінічній картині з
обліком результатів додаткових досліджень - УЗИ черевної
порожнини, лапароскопії (одночасно вона може носити і лікувальний
характер), КТ.
Лікування . Із самого початку проводять комплексну терапію,
боротьбу з болем, ферментною токсемією, корекцію водно-електролітних
порушень, кислотно-лужного стану. Для боротьби з ферментною
токсемією використовують: 1) пригноблення внешнесекреторной функції залози
шляхом аспірації шлункового вмісту і промивання холодним
содовим розчином, атропинизации (обережно! у хворих алкоголізмом
можливі психози) 2) введення спазмолітиків, що забезпечує
евакуацію ферментів природним чином 3) виведення тих, що потрапили в
кровоносне русло ферментів : форсований діурез, лимфосорбция,
плазмаферез 4) інактивація ферментів інгібіторами протеаз (контрикал,
тразилол та ін.), проте вони активні тільки в перші години
захворювання, потрібне введення дуже великих доз при
виникненні некрозу тканини залози використання їх безглузде.
Ефективний соматостатин 5) пригноблення синтезу протеолітичних
ферментів введенням цитостатиків (5-фторурацил). Для профілактики і
лікування вторинних запальних змін призначають антибіотики
широкого спектру дії.
Хирургическое лечение показано: при сочетании панкреатита с острым
деструктивным холециститом, при панкреатогенном перитоните и
невозможности лапароскопического дренирования брюшной полости, при
осложнениях острого панкреатита (абсцесс сальниковой сумки,
забрюшинная флегмона).
Частим ускладненням гострого панкреатиту є формування
абсцесу сальникової сумки. Після стихання ферментної токсемії знову
погіршується стан хворого : висока температура, посилення болів,
живіт м'який, хворобливий в епігастрії і поперековій області, нерідко
пальпується інфільтрат в проекції підшлункової залози і
сальникової сумки. Діагноз уточнюють при УЗИ органів черевній порожнині,
рентгенологічному дослідженні (відтиснення шлунку, рідина в
лівій плевральній порожнині, рівень рідини під діафрагмою). Лікування
- дренування гнійника краще за черезшкірний під контролем УЗИ, при
неефективності або неможливості - оперативне лікування.
Інші ускладнення - кровотеча, сепсис, шок, плевральний випіт,
механічна жовтяниця на грунті здавлення загальної жовчної протоки,
перитоніт.
Псевдокіста підшлункової залози є пізнім
ускладненням гострого панкреатиту, що формується іноді через
декілька місяців або років після перенесеного гострого панкреатиту
чи травми підшлункової залози. Стінками кісти є щільна
фіброзна тканина і стінки сусідніх органів. Симптоми: відчуття важкості
і розпираючий біль в животі, збільшення розмірів живота і видиме на
око освіта, при пальпації щільне і практично нерухоме,
безболісне або малохворобливе. Температура нормальна, якщо не
сталося нагноєння кісти. При контрастному рентгенологічному
дослідженні органів черевної порожнини можна визначити відтиснення
сусідніх органів і уточнити розташування кісти. Дуже інформативно
УЗИ. Використання ретроградної панкреатохолангиографии
недоцільно у зв'язку з можливістю нагноєння кісти. Лікування:
дренування кісти під контролем УЗИ або оперативне втручання
(але не раніше чим через 2 мес після перенесеного панкреатиту) -
цистоэнтероанастомоз на вимкненій по Ру петлі тонкої кишки.
Видалити кісту вдається рідко, навіть при локалізації в хвості, в зв'язку
з інтимним спаянием з сусідніми органами. Прогноз сприятливий.
