Оклюзія магістральних артерій

ОКЛЮЗІЯ МАГІСТРАЛЬНИХ АРТЕРІЙ веде до гострих або хронічних порушенням кровопостачання анатомічної області або органу. Гострі порушення кровообігу обумовлені емболією або тромбозом посудини. У 95% випадків причиною емболії є патологія серця : вади мітрального або аортального клапанів, миготлива аритмія, постінфарктний кардіосклероз з утворенням пристеночных тромбів, аневризма серця, септичний ендокардит. У 5% випадків джерелом емболії являється утворення тромботических мас в артеріальних аневризмах (особливо часто в аневризмах грудної і черевної аорти), після оперативних втручань на судинній системі, при травмах, тромбозі венозних посудин при незарощеному овальному отворі з підвищенням тиску в правому передсерді (парадоксальна емболія). Емболія частіше виникає в місцях фізіологічних або повторно виникаючих звужень артеріальних посудин, переважно в області біфуркації великих посудин. Це призводить до одночасного виключення як мінімум двох великих зон кровотоку, що супроводжується блокадою колатерального кровообігу. У 45% випадків ембол блокує стегнову артерію, в 15% - клубову і підколінну, в 8% - біфуркацію аорти рідко - посудини рук, гомілки, головного мозку, мезентеріальні посудини.
При гострій емболії час ішемії 4-6 ч є критичним, при великих термінах захворювання повністю відновити функцію кінцівки зазвичай не вдається. При збільшенні часу емболії в дистальних відділах артерії виникає тромбоз, який значно утрудняє проведення оперативного втручання і погіршує прогноз захворювання. На кінцевому етапі виникає тромбоз і венозної системи, хірургічне лікування в цій стадії неефективно.
Другою причиною гострої оклюзії артеріальних посудин є тромбоз, який виникає в області зміненої артеріальної стінки (атероматоз, эндартериит). Рідше тромбоз виникає в результаті здавлення артерії ззовні при переломах, вивихах, гематомах, тромбоцитопатиях різного генезу. Дуже рідкісною причиною порушення артеріального кровообігу може стати різкий спазм артерії потім введення контрастних препаратів, отруєннях нікотином і эрготамином. Діагноз складний при поєднанні перелому із здавленням артеріального посудини і вторинним тромбозом.
Оскільки гострий тромбоз частіше виникає на грунті атеросклеротичного ураження посудини, при якій вже є розвинена мережа колатералей, клінічна картина захворювання не так гостра, як при емболії, і терміни оборотної ішемії кінцівки більші.

Гостра оклюзія судин кінцівок обумовлена емболією чи тромбозом посудин. Клінічна картина характеризується раптовою болем в кінцівці (75- 80% випадків). Біль може бути відсутнім в тих випадках, коли із самого початку швидко розвивається повна анестезія, і може бути мінімальною при збереженні колатерального кровообіги. Блідість шкірних покривів в початковій стадії змінюється ціанозом з мармуровим малюнком і різким зниженням шкірної температури. Це важлива ознака, що визначає міру зменшення кровопостачання кінцівки. Параліч і парестезія (чи анестезія) важливі у визначенні ступеня тяжкості ішемії, оскільки закінчення периферичних нервів дуже чутливі до аноксии. За наявності паралічу і парестезії, як правило, є гангрена, і, навпаки, при збереженні руховій і чутливій функції кінцівки, незважаючи на наявність ознак ішемії, гангрена зазвичай не виявляють. Відсутність пульсу підтверджує діагноз і дозволяє визначити місце оклюзії. При набряку кінцівки відсутність пульсу можна визначити за допомогою ультразвукової допплерографии.
Діагноз грунтується на анамнезі і виявленні кардіальної патології. Розрізняють 4 міри ішемії ураженої кінцівки (В. С. Савельев). При ішемії 1а міри з'являється почуття оніміння, похолодання, парестезії при ішемії 16 мір - біль. При ішемії II міри є порушення чутливості і активних рухів в суглобах кінцівок (від парезу при ішемії Па міри до паралічу при ішемії Иб міри). Ішемія III мірі характеризується такими, що починаються некробіотичними явищами - суб-фасциальным набряком при ішемії Ша міри і м'язовою контрактурою при ішемії Шб міри. Кінцевим результатом ішемії є гангрена кінцівки (IV міра). Найбільшу інформацію про характер і протяжність патологічного процесу, стані колатерального кровотоку дає ангіографія.

Лікування . Протишокові заходи, низьке положення кінцівки, плазмаферез з введенням великих кількостей свіжозамороженої плазми, в пізні терміни - гепарин для зменшення інтенсивності тромбоутворення. Оперативне втручання доцільно проводити впродовж перших 6 ч від початку захворювання: виконують артериотомию і видаляють ембол за допомогою зонду Фогарти при артеріальному тромбозі роблять тромбинтимэктомию. Після операції (для зменшення рецидиву емболії і ретромбоза) показана гепаринотерапия і лікування кардіальної патології. При III міри ішемії операції на посудинах протипоказані у зв'язку з небезпекою турнікетного синдрому (аналогічний синдрому тривалого розчавлювання). При емболії артеріальних посудин дистальніші колінного або ліктьового суглобів показана консервативна терапія: спазмолітики, дезагреганты, гепарин.
Прогноз залежить від своєчасності оперативного лікування і характеру змін посудини. При ранній операції і хорошому стані стінки посудини вдається відновити кровотік в кінцівці в 96% випадків.

Гостра оклюзія мезентеріальних посудин. Причини: емболія, тромбоз, аневризма черевної аорти, що розшаровує, травма. Некроз кишковика може виникнути при зниженні сердечного викиду нижче критичного рівня без оклюзії мезентеріальних посудин. У 90% випадків виникає оклюзія верхньої брижової артерії, в 10% - нижньою. При тромбозі частіше спостерігається оклюзія основного ствола верхній брижовій артерії, що ускладнюється некрозом усієї тонкої і правої половини ободової кишки. При емболії виникає оклюзія дистальніших відділів посудини, зона некрозу при цьому менше.

Симптоматика . Клінічна картина захворювання залежить від часу, що пройшов з його початку. Виділяють три стадії хвороби. I стадія - початкова. У клінічній картині переважає тріада симптомів: біль в животі, шок і пронос. Характерна розбіжність між важким загальним станом хворого і відносно невеликим змінами, що виявляються при огляді живота, : його здуття і помірна хворобливість без симптомів роздратування очеревини. При аускультації - послаблення перистальтики кишковика. Картина крові не змінена. При рентгенологічному дослідженні черевної порожнини визначаються пневматоз і потовщення стінки кишки. Тривалість стадії 1-6 ч.
II стадія (7-12 ч) : виражений біль в животі, при пальпації відзначається наростання хворобливості, проте перитонеальних симптомів ні, стан хворого поступово погіршується. При пальцьовому дослідженні прямої кишки можуть бути кров'яні виділення. У крові - наростання лейкоцитозу, рентгенологічні зміни органів черевній порожнині колишні.
III стадія - стадія некрозу кишки (після 12 ч). Симптоматика розлитого перитоніту і паралітичної кишкової непрохідності, в крові - високий лейкоцитоз, при рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини - множинні рівні рідини.
Діагностика грунтується на даних анамнезу, пошуку джерела емболії (миготлива аритмія, ревматична вада серця), клінічних проявах шоку, парезу кишковика.
Лапароскопія, особливо виконана в динаміці, уточнює діагноз (петлі кишковика сіро-синюшного кольору, немає перистальтики посудин в безпосередній близькості від стінки кишки). Бажано ангиографи-ческое дослідження мезентеріальних посудин. Пізніше оперативне втручання обумовлює розвиток важких ускладнень. У III стадії захворювання до артеріальної оклюзії приєднується венозний тромбоз.

Лікування тільки оперативне. У I стадії роблять реваскуляризацію кишковика шляхом видалення тромбу або тромбинтимэктомии в II стадії за наявності осередкових некрозів стінки роблять її резекцію, можливе поєднання з реваскуляризацією в III стадії тільки масивна резекція кишки може врятувати життя хворого. Як правило, оперативне втручання виконують в II - III стадіях захворювання післяопераційна летальність складає 90%.

Хронические окклюзии артеріальних посудин призводять до зменшенню кровотоку в анатомічній області або органі. При постійному перфузійному тиску, т. е. рівномірному кровотоку, тиск нижче місця оклюзії знижується тільки тоді, коли просвіт посудини звужений більш ніж на 50%. Ця закономірність стає відносною завдяки наявності периферичного опору. При високому периферичному опорі навіть звуження просвіту на 50% не призводить до зменшення кровотоку зі зниженням тиску в зоні оклюзії. При незначному ж периферичному опорі при такій же ситуації відбувається зниження тиску в зоні оклюзії з зменшенням кровотоку. При стенозі органний кровотік залежить від припливу до зони оклюзії (т. е. перфузійного тиску), міри звуження (відсотка звуження посудини), величини периферичного опори і в'язкість крові. Морфологічним результатом оклюзії (т. е. підвищення швидкості кровотоку і завихорень потоку крові) являються постстенотична дилатація, розвиток аневризм, тромбів і периферичних емболії, колатералей. Колатеральний кровотік є наслідком значного стенозу з великим градієнтом тиски між пре- і постстенотичним сегментами посудини. Виникає розширення дрібних преформированных посудин з їх істинним анатомічним зростанням і утворенням достатнього обхідного кровотоку. Органічне звуження посудини компенсується не повністю, клінічні прояви виникають спочатку при навантаженні. Поява болів при фізичному навантаженні вказує зазвичай на звуження просвіту посудини не менше чим на 70%, а поява їх у спокої - на звуження близько 90%.
Хронічні порушення артеріального кровотоку ділять на 3 групи: ангионейропатии (хвороба Рейно та ін.) ангиопатии ангиоорганопатии. При перших двох формах у разі відсутності ефекту від консервативних заходів застосовують поперекову або грудну симпатектомію. При ангиоорганопатиях, складових до 90% усіх облітеруючих захворювань, основна роль належить хірургічним методам лікування. Найчастіше серед органопатий зустрічаються обли-терирующий атеросклероз і рідше - облітеруючий эндартериит і тромбангіїт.
Облітеруючий атеросклероз - одна з головних причин порушень периферичного кровотоку. Його розвитку сприяють цукровий діабет, гиперлипо-протеинемия 2, 3 і 4-го типів [при 2-му і 3-му типах є важкі аневризматические і виразкові поразки абдомінального сегменту аорти, при 4-му типі (периферичному) - частіше поразка судин нижніх кінцівок], підвищення маси тіла, нікотинова інтоксикація, літній і старечий вік. До чинників риска відносять поліцитемію, хронічні інфекції, психосоциальные стресові ситуації, лікування естрогеном. Поразка звичайна універсально і торкається звуження просвіту артерій не лише кінцівок, але і головного мозку, серця, бруньок.
Класифікація тяжкості недостатності артеріального кровотоку кінцівки: I стадія - клінічно бессимптомна, відзначається відсутність пульсу на посудинах кінцівки, при ангіографії - звуження чи закупорка посудини II стадія - ішемічний біль при фізичній навантаженню в ділянці сідниць і литкових м'язах (що "перемежається кульгавість"), на артеріограмі - звуження стегенно-підколіного або аортоподвздошного сегментів з достатнім розвитком колатералей при Па стадії біль виникає при ходьбі на відстань більше 100 м, при Пб - менше 100 м III стадія - біль у спокої і ночами наростаючій інтенсивності, фізичне навантаження різко посилює біль IV стадія - значний біль у спокої, фізичне навантаження практично неможлива виражені трофічні порушення, некрози на пальцях і стопі, розвиток гангрени.
Виділяють 3 основних локалізації атеросклероти-ческой оклюзії судин нижніх кінцівок : тазова, або аортоподвздошный тип стегнова, або стегенно-підколіний тип периферична - поразка посудин гомілки.
Клінічні прояви залежать від рівня ураження і міри звуження посудини, вираженості колатерального кровотоку.
Аортоподвздошный тип : залежно від міри закупорки виникає кульгавість, що перемежається, з болем в області сідниць і задньою поверхні стегна, пізніше - біль у спокої і гангрена периферичних відділів кінцівки. Звичайні мерзлякуватість, підвищена чутливість до холоду змінюється забарвлення шкірних покривів ніг : в початкових стадіях захворювання вони бліді, в пізніх - придбавають багрово-синюшну забарвлення. Атрофія шкіри з порушенням зростання волосся і нігтів, гіперкератози. Пульсація на стегновій артерії відсутня, нерідко поразка двостороння (синдром Лериша). На оглядовій рентгенограмі визначаються кальцинаты в стінці аорти і клубових посудин. При ангіографії визначають локалізацію, міру і протяжність поразки.
Стегенно-підколіний тип : закупорка або звуження поверхневої стегновій артерії протяжністю до каналу (гунтерова, що приводить каналу). Характер і інтенсивність скарг залежать від наявності поразки дистальних відділів артерії, міри звуження посудини, колатеральної кровотоку. Пульс на стегновій артерії визначається, але на підколінною і артеріях стопи різко ослаблений або відсутній. При звуженні посудини з різким порушенням гемодинаміки в зоні оклюзії і негайно нижче можна вислухати шум систоли. Необхідно ангіографічне дослідження.
Периферичний тип: біль і парестезії на стопі і пальцях, погано міжпальцеві мікози, що піддаються лікуванню, тривале загоєння ран після травм пальців. Пульсація на стегновій і підколінній артеріях зберігається, але на артеріях стопи відсутній. У діагностиці можна використовувати реографію, ультразвукову допплерографию, ангіографію.
При усіх типах локалізації оклюзії необхідно проводити диференціальний діагноз з корінцевим синдромом спинного мозку, остеохондрозом, хворобою Рейно, діабетичною ангиопатией та ін.

Лікування . Консервативні заходи спрямовані на поліпшення колатерального кровообігу і мікроциркуляції. Свідчення до консервативного лікування і характер його залежать від локалізації оклюзії і стадії ішемії кінцівки.
I стадія - лікуванню не підлягає. Потрібна дієтотерапія, спрямована на нормалізацію жирового обміну.

llа стадія - рекомендується "судинний тренінг". Хворий проходить приблизно 2/з відстані, після якої з'являється та, що перемежається кульгавість, із швидкістю 120 кроків в хвилину. Потім відпочинок 10-20 хв. Подібна ходьба повторюється неодноразово впродовж дня. З часом відстань навантаження поступово збільшується. Подібний варіант підходить для поразки стегенно-підколіної сегменту. Інші варіанти навантаження - вставання на пыпочки або обертання тазом (в залежності від рівня ураження).
llб стадія - ефективна черезшкірна ангіопластика, при якій вдається ліквідовувати досить значні стенози клубових артерій і стегенно-підколіного сегменту протяжністю не більше 10 см При хронічних оклюзіях артерій тазу, стегенно-підколіного сегменту можна рекомендувати місцеве лікування фибринолитиками (стрептокиназа, урокіназа), що підводяться до місця звуження за допомогою катетерной техніка. Загальне застосування спазмолітиків може іноді давати виражений "синдром обкрадання", що супроводжується значним погіршенням гемодинаміки ураженої кінцівки. Навпаки, більше доцільне внутрішньоартеріальне введення спазмолітиків з коротким періодом напіврозпаду (триаденил, леводозин) і вазоактивних простаноидов (проставазин, илопрост). Ці заходи можна поєднувати з активним або пасивним "судинним тренінгом".
Ill - IV стадії - кінцівка опущена, можливе застосування ватних компресів. Ніякого місцевого застосування тепла або холоду! Ніякого активного "судинного тренінгу"! Можна рекомендувати внутрішньоартеріальне введення леводозина або проставазина. Проводять изо-волемическую гемодилюцію низькомолекулярними декстранами (реомакродекс, реополіглюкін). Обов'язкове лікування микотических поразок кінцівки. За наявності ран або некрозів - антибіотики в відповідності з чутливістю. Сухі пов'язки, ніяких мазей!
Мета оперативного лікування - відновлення кровотоку в ураженій кінцівки. Свідчення до операції залежать від стадії захворювання (вони абсолютні при III - IV стадіях і відносні при Па стадії), технічній можливості проведення операції (протяжність і локалізація оклюзії), міри вираженості супутньої патології (перенесений інфаркт міокарду, цукровий діабет ураження нирок і т. д.).
Варіанти втручань при артеріальній оклюзії: при поразці аортоподвздошного сегменту - аортобедренное шунтування синтетичним протезом, при стегенно-підколіному варіанті оклюзії - тромбинтимэктомия.
Ускладнення: кровотечі з області анастомозу після операції, ранній тромбоз оперованої посудини або трансплантата, інфекція. Профілактика цих ускладнень полягає в ретельному дотриманні техніки накладення судинного шва, обов'язкової ранньою гепаринизации.
Кращий прогноз отриманий при непротяжних оклюзіях великих артерій. П'ятирічний контроль показує хороший ефект оперативного лікування при аор-топодвздошном типі в 90% випадків, при стегенно-підколіному - у 60%.

Оклюзія гілок дуги аорти призводить до ішемії головного мозку і верхніх кінцівок. Етіологія: атеросклероз, неспецифічний аорто-артериит, компресії остеофітами, 1-м ребром і т. д., природжені аномалії посудин, фибромускулярная дисплазія. Основною ланкою патогенезу захворювання є гіпоксія ділянок головного мозку, кровоснабжаемых ураженою артерією. При поразці одній з 4 артерій головного мозку (внутрішньою сонною або хребетною) кровопостачання відповідної ділянки головного мозку стає можливим за рахунок перетікання крові по артеріальному кругу (виллизиеву кругу). Проте це призводить іноді до парадоксального ефекту. При оклюзії проксимального відділу підключичної артерії кров у верхню кінцівка поступає з системи артеріального круга великого мозку, обідняючи кровопостачання останнього, особливо при фізичному навантаженні (синдром підключичного обкрадання). Найчастіша локалізація оклюзії - біфуркація сонних артерій (50%), рідше - загальна сонна артерія, плечоголовний ствол, підключична і хребетна артерії.

Оклюзія сонних артерій призводить до порушення кровотоку в басейні внутрішньої сонної і середньої мозкової артерії. Симптоми: I стадія - безсимптомна, при артеріографії виявляють стеноз артерії, який може привести до тромбоемболії II стадія - висока міра звуження посудини з интермиттируюшей ішемією з синкопальними, такими, що тривають декілька хвилин гемипарезами, афазією, порушенням ходи і чутливості (транзиторна ішемічна атака) ускладнення - тромбоз дрібних мозкових судин III стадія - повна оклюзія артерії, що проявляється раптовою апоплексією з втратою свідомості, повною картиною апоплексичного інсульту IV стадія - що залишаються неврологічні знаки перенесеного інсульту.

Лікування . Свідчення до операції в I стадії відносні (звуження просвіту більше 50%, одночасний стеноз або оклюзія з іншої сторони) в II стадії абсолютні в III стадії відносні (тільки у перші 6 ч, поки збережена свідомість).

Оклюзія підключичної артерії обумовлена стенозуванням підключичній артерії проксимальнее місця відходження хребетної артерії вона проявляється при фізичній напрузі верхнього плечового поясу (синдром обкрадання). Патогенетично має значення зміна потоку крові по підключичних і вертебробазилярних посудинам (см вищий). Симптоми: втрата свідомості, запаморочення, слабкість окорухової мускулатури, порушення мови і ковтання, рецидивуючі болі в потилиці. Неврологічна симптоматика провокується роботою кисті руки. Якість пульсу і ПЕКЛО по-різному на правою і лівою руках. По ходу підключичної артерії визначається стенотичний шум. При ангіографії визначають звуження, оклюзію і ефект обкрадання, який розпізнають по ретроградному струму контрасту в хребетній артерії ураженої сторони.

Синдром Такаясу (хвороба відсутності пульсу) - дегенеративні і запальні захворювання стінки дуги аорти : атеросклероз, аорто-артериит або клапанний стеноз аорти з стенозуванням і облитераией великих посудин, що відходять від дуги аорти. Вражає переважно жінок у віці 25-50 років. Характерне поєднання интермиттирующих неврологічних симптомів з кульгавістю", що "перемежається, на руках. При вираженій клінічній картині відсутній пульс на шиї і обох руках, але в більшості випадків є тільки різниця в ПЕКЛО на руках і ногах.

Лікування оперативное — восстановление кровотока путем эндартерэктомии или сегментарной резекции сосуда с аллопротезированием.

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (черевна жаба). Причини : атеросклероз мезентеріальних посудин, аорти біля місця відходження цих посудин, артеріїт, фибромускулярная гіперплазія стінки або здавлення артерії ззовні. Найбільш часта локалізація - верхня брижова артерія. Симптоми: виражений біль через 2-4 ч після їди, порушення всмоктування, пронос, судинні шуми. Біль в животі зазвичай сильна, тривала супроводжується втратою маси тіла (внаслідок порушення всмоктування в результаті гіпоксії атрофія слизової оболонки або утримується від їжі із-за виражених болів в животі). При аускультації черевної порожнини чутні стенотичні шуми вищі за пупок. Основним методом діагностики є ангіографія. Виражений больовий синдром служить свідченням до операції, в запущених випадках виникають ішемічний ентерит і ентероколіт.

Лікування оперативное — эндартерэктомия или аортомезентериальное шунтирование аутовеной.

Стеноз ниркових артерій обумовлений фибромускулярным або атеросклеротичним змінами ниркової артерії, які призводять до звуженню посудини зі зниженням ниркового кровотоку. В результаті цього приводиться в дію ренин-ангиотензин-альдостероновый механізм, що викликає ниркову гіпертензію. Симптоми: високе ПЕКЛО, особливо діастола. Для фибромускулярной гіперплазії характерно раптове поява гіпертензії з вираженим болем в бічних відділах живота. Ця патологія зазвичай виявляється у пацієнтів молодого віку. У 30-50% випадків визначаються стенотичні шуми над нирковими посудинами. При внутрішньовенній урографії виявляють зменшення розмірів бруньки, уповільнення виділення контрастного речовини, при радіонуклідному скануванні - зменшення кровотоку в нирковій паренхімі і вені. При аортографії і селективною нирковою ангіографії визначають вид, місце і міру звуження посудини.

Лікування . Свідчення до операції: доведений стеноз артерії, ювенільна гіпертензія і підвищення активності ренина плазми в ураженій бруньці. Можливі варіанти оперативного лікування : балонна дилатація стенозованої артерії, ендартеректомія, резекція стенозованої ділянки посудини з протезуванням аутовеной або алотрансплантатом, обхідне шунтування.
Прогноз: при фибромускулярном стенозі ниркової артерії нормалізації тиску вдається добитися в 80- 90% випадків, при атеросклерозі і артеріїті - в 40-50%.

Облітеруючий эндартериит - запальне системне захворювання артерій і вен з сегментарною облітерацією і тромбозом, спочатку середніх і дрібних, а потім і великих посудин. Настає майже завжди у молодих чоловіків. Сприяючими до захворювання чинниками являються: паління, охолодження і особливо відмороження, аутоіммунні захворювання (ревматизм).
Морфологічно визначається запалення з субинтимальной проліферацією і звуженням просвіту. Симптоми: клінічні прояви недостатності кровообігу (див. Атеросклероз). Приблизно у 10% випадків є поразка венозних посудин з їх тромбозом. Течія захворювання тривале. Виділяють дві форми перебігу хвороби : обмежену, при якій вражаються артерії одній або обох нижніх кінцівок, зміни прогресують повільно і генерализованную, при якій вражаються судини кінцівок, вісцелярні гілки черевної аорти, гілки дуги аорти, коронарні і церебральні артерії.
У діагностиці мають значення анамнез, скарги, дані клінічного дослідження, реографія, ультразвукова допплерография, по свідченням - ангіографія.

Лікування консервативне (см вищий). За свідченнями виконують симпатектомію (ефект зазвичай короткочасний).
Прогноз несприятливий, лікування не буває.

Хвороба Рейно - ангиотрофоневроз з переважним поразкою дрібних кінцевих артерій і ар-териол. Процес локалізується на верхніх кінцівках, поразка зазвичай симетрична, чаші захворюють жінки молодого віку.
Этиология: длительное ознобление, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.

Симптоматика . Виділяють три стадії захворювання : ангіоспастичну (короткочасні спазми судин кінцевих фаланг 2-3 пальців кисті або 1 - 3 пальців стопи спазм швидко змінюється розширенням посудин з почервонінням шкіри, потеплінням пальців) ангиопаралитическую (кисть і пальці набувають ціанотичного забарвлення, набряклість і пастозність пальців) трофопаралитическую (схильність до розвитку панарициев і виразок, вогнища поверхневого некрозу м'яких тканин кінцевих фаланг, після відторгнення - що тривало не гояться виразки).
Диференціальний діагноз проводять з облітеруючим эндартериитом і порушеннями кровообігу в кінцівці, обумовленими здавленням підключичній артерії (додаткове шийне ребро, високо розташоване 1-е ребро - реброво-підключичний синдром, гіпертрофована передній сходовий м'яз - синдром переднього сходового м'яза, патологічно змінений малий грудний м'яз). При цих синдромах є компресія підключичної артерії і плечового сплетення, звідси симптоматика судинних і неврологічних порушень : біль, мерзлякуватість, парестезії, слабкість м'язів руки. При визначених положеннях руки відзначається посилення симптоматики і зменшення пульсації посудин кисті. Постійна травматизация артерії призводить до Рубцевим змінам її стінки періартеріїту і може закінчитися тромбозом.

Лікування консервативне, як при інших облите-рирующих захворюваннях судин. За відсутності ефекту роблять грудну симпатектомію.