ОКЛЮЗІЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ АРТЕРІЇ СІТКІВКИ (ОЦАС) - гостре порушення
кровообіги в центральній артерії сітківки або її гілках.
Причинами є спазм (близько 50% випадків), тромбоз (45%) або
емболія (3-5%) артеріол сітківки, можливий їх колапс (менше 1%) на
фоні масивної крововтрати в результаті маткового, шлункового
кровотечі, розриву органів черевної порожнини при травмах. Як
правило, виникає на одному оці, хоча при спазмах і колапсах
зрідка зустрічається двостороння поразка. У молодому віці
циркуляторні розлади в сітківці частіше розвиваються із-за емболії
фрагментами тромбу передсердя (придбані вади серця),
укритих виразками клапанів серця (інфекційний ендокардит), спазмів при
нейроциркуляторної дистонія, або тромбозу просвіту посудини, звуженої
із-за ретиноваскулита (ревматичні захворювання, цитомегаловірусний
ретиніт, геморагічний ВИЧ-ретиноваскулит). У пацієнтів середніх
років зазвичай спостерігається спазм ретинальных артерій на фоні
нейроциркуляторній дистонія, гіпертонічній хворобі, екзогенних і
ендогенних інтоксикацій організму у літніх ОЦАС частіше обумовлена
тромбозом атероматозно зміненої ділянки назад від гратчастої
пластинки склери або оклюзією емболом, що відірвався від
пристеночного тромбу в сонній артерії, посилених спазмом
ретинальных артерій, іноді виникає як прояв скроневого
гигантоклеточно-го артеріїту. У будь-якому віці чинниками ризику
являються захворювання кровотворної системи (порушення реології
крові), цукровий діабет, переломи великих трубчастих кісток
(небезпека жирової емболії фрагментами кісткового мозку)внутрішньовенні
ін'єкції (небезпека повітряній емболії).
Після порушення кровообігу в ретинальных артеріях розвивається
ішемічний некроз внутрішніх шарів сітківки, за яким йде
аутоліз і відкладення в шарі зруйнованих гангліозних клітин і
фрагментованих залишків нервових волокон ліпідних субстанцій і
макрофагів. У завершальній стадії внутрішні шари сітківки майже
позбавлені клітин, посудини облитерированы, зоровий нерв атрофирован.
Симптоматика . Скарги хворих зводяться до раптової
безболісній втраті зору на одне око або, рідше, секторальному
випаданню в поле зору. Через 15-20 мін в центрі очного дна
з'являється великий, з нечіткими контурами сірувато-біле вогнище
помутніння сітківки (ішемічний інфаркт) у формі горизонтального
овалу, захоплюючий жовту пляму і ділянку навколо диска зорового
нерва центр жовтої плями зберігає темно-червоний колір (симптом
вишневої кісточки). Артерії сітківки різко і нерівномірно звужені (в
виді "чоток"), в них може визначатися фрагментація стовпчика крові,
спостерігається маятникоподібний рух крові в посудині. Вени зазвичай
звужені.
Діагноз встановлюють на підставі скарг, анамнестичних вказівок
на захворювання гіпертонічної
хворобою, нейроциркуляторною дистонія, ревматичними хворобами,
СНІДОМ і т. д., а також на ті, що спостерігалися раніше короткочасні
напади погіршення зору, характерні для спастичної етіології,
чи фотопсії (серії світлових спалахів в оці), типові для
тромбозів. Необхідно перевірити зорові функції (гострота зору,
по можливості - поле зору), терміново зробити загальноклінічний і
біохімічний аналізи крові (оптимально коагулограму) і терміново
викликати консультанта-окуліста.
За даними офтальмоскопії проводять диференціальний діагноз з гострим
порушенням кровообігу в посудинах зорового нерва (об'єм і терміни
невідкладній допомозі ідентичні), при оклюзії гілок центральної
артерії сітківки - з оклюзією вен сітківки (вимагається рідко). З
метою контролю ефективності лікування надалі може бути
проведена флюоресцентна ангіографія очного дна лазерна
ретинометрия, електрофізіологічні дослідження функцій
зорового аналізатора, тонометрія (вимір ВГД).
Через декілька днів кровотік в ретинальных посудинах частково
відновлюється, в течію приблизно 3 нед зникає помутніння
сітківки. Розвивається атрофія зорового нерва (диск білий, з
різкими межами), ретинальные артерії залишаються звуженими, частково
що запустіли. Гострота центрального зору в 50-60% випадків знижується
до рахунку пальців у особи, в 10% - реєструється повна сліпота.
Приблизно у 1% випадків через 4-10 нед розвивається неоваскуляризация
диска і кута передньої камери ока з різким підвищенням ВГД і
найсильнішим больовим синдромом - вторинна неоваскулярная глаукома.
Лікування слід починати негайно, не пізніше 40 мін з
моменту появи скарг. Хворого укладають, в ліктьову вену
повільно, в течію близько 5 мін, вводять 10 мл розчину эуфиллина
2,4%, розчиненого в 10 мл ізотонічного сольового розчину або
розчину глюкози 10% або 5% (замість эуфиллина можна використовувати
компламин, но-шпу, папаверин) кращим варіантом є
внутрішньовенне краплинне введення 4-8 міліграм сермиона, розчиненого в 100
мл ізотонічного розчину або глюкози 5% або 4 міліграми препарату
внутрішньом'язово. Всередину дають сечогінне (диакарб, фуросемид), в
течія 4-5 з інтенсивно масажують через повіки очне яблуко на
стороні поразки, різко віднімаючи пальці після закінчення маніпуляції
потім після 5-секундної перерви масаж повторюють. Бажано
щогодинно 3-4 рази в день впродовж 10-15 мін проводити інгаляцію
карбогену - газової суміші, що складається з 5-8% вуглекислого газу і
92-95% кисню (вдихання чистого кисню погіршує ретинальный
кровотік!!!), при його відсутності можна збирати в поліетиленові
пакети повітря, що видихається, і використовувати його для інгаляцій. Для
вирішення питання про доцільність проведення фібринолітичною і
антикоагулянтній терапії терміново беруть на аналіз кров (оптимально
зробити коагулограму, за відсутності такої можливості потрібний
загальноклінічний аналіз крові і визначення протромбинового індексу)
і терміново викликають на консультацію окуліста. Потім
офтальмоскопического дослідження, що підтверджує діагноз
артеріальній оклюзії, парабульбарно (т. е. через нижню повіку в
клітковину орбіти поряд з оком) вводять 1мл розчину прискола 1%
(активний вазоділататор) чи за відсутності останнього - 1 мл
розчину атропіну сульфату 0,1%, а також 1 мл дексазона (4 міліграми),
ставлять крапельницю з тренталом (200 міліграм в 500 мл ізотонічного
розчину хлориду натрію або реополіглюкіну, швидкість введення 30-40
капіж в хвилину). В кон'юнктивальний мішок хворого ока закопують
1 - 2 краплі |3-адреноблокатора тимолола малеата (розчин арутимола
0,5%) для зниження ВГД і зменшення опору кровотоку в
ретинальных артеріях. Після отримання результату аналізу крові
вирішують питання про доцільність призначення гепарину, фибринолизина
та ін. При різко підвищеною СОЭ слід запідозрити гигантоклеточный
скроневий артеріїт і доповнити звичайну терапію призначенням
кортикостероїдів.
При повній непрохідності центральної артерії сітківки прогноз для
зору поганої. Відновлення зору можливе лише у невеликої частини
хворих за умови, що лікування почате не пізніше 40 мін - 1 ч з
моменту оклюзії посудини і патогенез непрохідності хоч би частково
обумовлений спазмом.
