Нейросифіліс

НЕЙРОСИФІЛІС - ураження нервової системи при сифілісі. Бліда трепонема, проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр, може викликати запальні зміни в посудинах і оболонках головного і спинного мозку, а також дегенеративна поразка речовини мозку, освіта гум. У патогенезі нейросифілісу передбачаються і імунні порушення. Неврологічні розлади виникають переважно в вторинному і третинному періодах сифілісу, хоча вже в ранню стадію хвороби майже у 30% хворих в спинномозковій рідині виявляються ознаки асептичного менінгіту. З впровадженням в лікування хворих сифілісом пеніциліну більшість класичних форм ураження нервової системи (спинна сухотка, прогресуючий параліч, атрофія зорових нервів) майже повністю зникли з повсякденної практики, хоча без лікування вони розвиваються не менше чим у 7% хворих сифілісом. Нині найчастіше (у 1-2% хворих вторинним сифілісом) зустрічається сифілітичний менінгіт, серед інших форм переважає менинговаскулярный сифіліс.

Симптоматика . Безсимптомний нейросифіліс можливий вже при первинному сифілісі у вигляді змін в спинномозковій рідині. Сифілітичний менінгіт виникає через декілька місяців або років (в середньому через 1 рік) після зараження і зазвичай проявляється клінікою гострого менінгіту нерідко у поєднанні з поразкою черепних нервів. Менинговаскулярный сифіліс внаслідок сифілітичного эндартериита може служити причиною ішемічного інсульту головного і спинного мозку. Симптоми захворювання зазвичай розвиваються через 5-30 років з моменту зараження. Поразка спинного мозку може проявлятися симптомами прогресуючої мієлопатії або поперечного мієліту. Спинна сухотка обумовлена дегенеративним поразкою задніх канатиків і задніх корінців переважно в поперековому і крижовому відділах спинного мозку. Характерні пронизуючі болі, сенситивна атаксія, зниження або повне випадання глибоких видів чутливості, втрата ахіллових і колінних рефлексів, млявість або відсутність реакції зіниць на світло при збереженні її на конвергенцію і акомодацію (симптом Аргайля - Робертсона)зміна форми зіниць і анизокория. Прогресивний параліч проявляється наростаючою деменцією, емоційною лабільністю з наступним приєднанням парезів рук і ніг, іноді розвитком епілептичних припадків. Гума головного мозку по своїх клінічних проявах нагадує пухлина головного мозку.
Діагностика нейросифілісу грунтується на серологічних реакціях і результатах дослідження цереброспінальної рідини. Використовуються реакція Вассермана і в діагностично неясних випадках РИФ і РИТ. Необхідно враховувати можливість псевдопозитивних і псевдонегативних результатів. При активному інфекційному процесі в спинномозковій рідині виявляється лімфоцитарний плеоцитоз (200-300 клітин в 1 куб. мм)збільшення білку і у-глобулинов.

Лікування грунтується на застосуванні бензилпенициллина по 12-24 млн ЕД/сут впродовж 14 днів. При алергії до пеніцилінів можливе застосування тетрацикліну по 500 міліграм 4 рази в добу, еритроміцину по 500 міліграм 4 рази в добу або цефалоспоринов (цефтри-аксона) впродовж місяця.
Прогноз хороший у випадках безсимптомного нейросифілісу і сифілітичного менінгіту. Зміни, обумовлені інфарктами при менинговаскулярном сифілісі, часто носять стійкий характер і приводять до інвалідизації.