ЛИХОМАНКА ЛАССА - гостре вірусне захворювання, що характеризується
інтоксикацією, геморагічними висипаннями, поразкою ЦНС.
Збудник хвороби - РНК-овый вірус Ласса, що відноситься до сімейства
ареновирусов.
Лихоманка Ласса эндемична в країнах Західної і Центральної Африки.
Є дані про випадки завезення лихоманки за межі ендемічних
вогнищ. Джерело інфекції - африканський багатососковий щур
збудник виділяється з сечею і слиною гризунів. Шляхи передачі
інфекції - аліментарний і легко-пиловий. Хворі люди можуть
заражати оточення.
Вірус проникає через слизові оболонки дихальних шляхів, органів
травлення і через пошкоджену шкіру. Володіючи тропностью до
різним органам і системам людини, він викликає некробіотичні
зміни в печінці, бруньках, міокарді.
Симптоматика . Інкубаційний період триває від 3 до 17 днів.
Хвороба починається поступово з ознобу, жару, помірних головних і
м'язових болів. До 3-5-го дня температура тіла досягає 39-40 °С.
Характерна поразка зіву : виразково-некротичні зміни на
мигдалинах і м'якому небі. На 5-й день з'являються кашель, біль в
грудях і животі, нудота, блювота і щедрий водянистий стілець. При
огляді відмічають гіперемію обличчя, шиї і генерализованную
лімфаденопатію. У кінці 1-го тижня з'являється макулопапулезная і
петехиальная висип на шкірі обличчя, тулуба і кінцівок, помірно
збільшена печінка. Спостерігаються крововиливи на шкірі і
слизових оболонках
оболонках, кровохаркання, шлункові і кишкові кровотечі.
Артеріальний тиск падає, знижується діурез. Можуть розвинутися
інфекційно-токсичний або гіповолемічний шок, а також ниркова
недостатність.
Діагноз ставлять на підставі клінічної картини з урахуванням даних
епідеміологічного анамнезу і результатів лабораторних досліджень
(лейкопенія, потім лейкоцитоз з нейтрофілезом, збільшення СОЭ до
40-80 мм/ч, протеїнурія, мікрогематурія, циліндрурія, гіперазотемія).
Діагноз підтверджується виділенням вірусу в РСК, РНИФ.
Диференціальний діагноз слід проводити з черевним тифом,
малярією, жовтою лихоманкою, лептоспірозом і іншими гострими
гарячковими хворобами.
Лікування . Етіотропна терапія не розроблена. Використовують
імунну плазму реконвалесцентов перспективне застосування рибавирина.
Для лікування вторинної інфекції застосовують антибіотики.
Патогенетична терапія включає аскорутин, викасол,
кортикостероїди, серцево-судинні препарати, кристалоїдні і
колоїдні розчини, переливання плазми і цілісної крові. При
розвитку печінково-нирковій недостатності і важкій
геморагічного синдрому потрібна госпіталізація в реанімаційне
відділення летальність висока.
В цілях профілактики хворого ізолюють в бокс на термін не менше 30
днів від початку захворювання. Обслуговуючий персонал працює в
захисному одягу. При узятті матеріалу від хворого і померлого строго
дотримують правила упаковки і пересилки, рекомендовані для особливо
небезпечних інфекцій.
