КОКЦИДИОИДОМИКОЗ (Посады-Вернике хвороба, пустинний ревматизм,
лихоманка долини річки Сан-Хоакин) - неконтагіозний системний мікоз,
що проявляється як первинна легенева інфекція або як
прогресуючі гранулематозні ураження шкіри, кісток, суглобів,
внутрішніх органів і мозкових оболонок і що нагадує туберкульозні
поразки.
Збудник - диморфний гриб Coccidioides immi - tis - зустрічається в
двох формах: тканинній (сферулы) і культуральній (міцелій). Тканинна
форма незаразна. Культуральна форма патогенна, викликає
кокцидиоидомикоз в ендемічних осередках в долині річки Сан-Хоакин
(США)пустелі Сонора (Південний захід США, Мексика), Центральній і Південній
Америці.
У зовнішньому середовищі гриб утворює колонії, що складаються з міцелія і
спори, які при висушуванні можуть зберігатися роками. Тканинна
форма зустрічається переважно у вигляді сферул діаметром 15-75 мкм.
Сферулы, эндоспоры, що містять, мають щільну оболонку, при розриві
якої спори потрапляють в навколишні тканини. З кожної эндоспоры
розвивається нова сферула.
Резервуаром збудника є грунт особливу епідемічну
небезпеку представляють археологічні розкопки, земляні роботи, а
також надмірне розмноження землероющих гризунів в ендемічних
районах (більш ніж у 90% населення цих районів результати шкірних
проб позитивні). Спорадичні спалахи повсюдно можуть викликати
гончарні або текстильні вироби, виготовлені в ендемічних
районах. Є відомості про певну схильність захворюванню
деяких етнічних груп. Найбільш чутливі філіппінці,
представники негроїдної раси. Європейці менш схильні
інфікуванню С. immitis. До чинників, сприяючих інфікуванню і
диссеминированию, відносять вагітність і прийом кортикостероїдів, так
як стероїди (особливо естроген) стимулюють зростання збудника in vitro. У неендемічних районах
зазвичай реєструють спорадичні
випадки захворювання, викликані завезенням конідій з різними
продуктами. Встановлено, що для зараження досить перебування в
ендемічному осередку впродовж декількох годин. Хвора людина
епідемічної небезпеки не представляє.
С. immitis - самий вірулентний інфекційний агент серед інших
збудників мікозів (ингалирование однієї спори приводить до розвитку
летальній інфекції у мишей). Чинники резистентності респіраторного
тракту ефективно інгібірують проростання
суперечка збудника в трахеї і бронхах, але на рівні альвеол їх
активність різко знижується, що робить можливим утворення сферул
із спор. Інвазія викликає розвиток запальної відповіді з участю
лейкоцитів, макрофагів і гігантських клітин. Товста клітинна стінка
суперечка і проростаючі сферулы інгібірують активність фагоцитів. У
більшості випадків видалення збудника обумовлено клітинними
імунними реакціями. Наявність дефектів клітинної імунної відповіді
сприяє диссеминированию інфекції.
Симптоматика . Виділяють наступні клінічні форми
кокцидиоидомикоза: первинний легеневий і генерализованный вторинний
хронічний легеневий кістково-м'язовий менінгеальний шкірний.
Первинна інфекція у 60% інфікованих протікає безсимптомно, а у
25% - у вигляді легеневої форми. Інкубаційний період триває від 7 до 18
днів. При легеневій формі хворі скаржаться на кашель, болі в грудях,
слабкість. Об'єктивно відзначаються лихоманка, ларингіт, бронхіт,
осередкові зміни в легенях, збільшення лімфатичних вузлів коренів
легенів. Надалі формуються тонкостінні порожнини, частіше в
верхніх відділах легенів. При генерализованной (септичною) формі в
різних органах, особливо часто в головному мозку, утворюються
инфильтраты і абсцеси. Захворювання протікає важко, з вираженою
лихоманкою неправильного типу, поразкою лімфатичних вузлів і
утворенням диссемінованих міліарних вогнищ в легенях.
Генералізація інфекції частіша відбувається через 3-4 мес від початку
хвороби.
Вторинний хронічний легеневий кокцидиоидомикоз характеризується
неправильною лихоманкою з великими добовими розмахами, ознобами,
анорексією, схудненням, поразкою легенів. У легенях виявляють великі
инфильтраты з некротизацией, утворенням свищуватих ходів, поразкою
ребер, хребта. У підшкірній клітковині розвиваються натечники.
Захворювання триває декілька місяців (до роки).
Кістково-м'язовий кокцидиоидомикоз проявляється локальними болями,
набряком і гіперемією шкіри у поєднанні з ознаками системного
поразки.
Менінгеальна форма протікає за типом базилярного менінгіту.
Шкірний варіант характеризується великими проліферативними
поразками.
При діагностиці враховують епідеміологічні передумови (перебування
у ендемічній місцевості, робота з культурами гриба) і клінічну
симптоматику. Підтвердженням діагнозу є виділення гриба, а
також виявлення його в патологічному матеріалі (мокроті, гної з
свищів, плевральної рідини, лікворі та ін.). Використовують РСК з
специфічним антигеном (діагностичні титри 1:4-1:32),
внутрішньошкірну алергічну пробу з кокцидиоидином.
Для експрес-диференціювання від інших грибів, твірних
артроконидии, застосовують тест экзоантигенной флюоресценції,
заснований на ідентифікації специфічних антигенів міцелія С.
immitis.
Лікування . Для лікування хворих з первинним легеневим
кокцидиоидомикозом призначають Амфотерицин У в добовій дозі 1-1,5
міліграм/кг 3 рази в тиждень внутрішньовенно. Курсова доза 1-2,5 р.
Надзвичайно ефективні азоловые препарати - кетоконазол по 400 міліграм в
доба всередину, итраконазол по 200 міліграм 2 рази в добу всередину,
флуконазол по 400 міліграм в добу. Перераховані препарати являються
препаратами вибору при непереносимості Амфотерицину В.
При первинному легеневому кокцидиоидомикозе прогноз сприятливий. При
диссемінованих і хронічних прогресуючих формах прогноз
сумнівний. Летальність залишається високою.
Заходи імунопрофілактики не розроблені.
