Катаракта

КАТАРАКТА - помутніння кришталика різної міри вираженості. Поширеність різних видів катаракти неоднакова - так, природжена катаракта зустрічається рідко - 5 випадків на 100 000 дітей, проте їх питома вага серед причин дитячої сліпоти складає 13,2-24,1%, а серед усіх катаракт різної етіології - 10%. Придбані вікові (старечі) катаракти зустрічаються у 60-90% людей, що досягли 60 років.
Природжені катаракти можуть бути спадковими (25-33%) внаслідок генних, геномів і хромосомних мутацій (хвороба Дауна, синдроми Марфана, Маркезани, галактоземия та ін.) або виникати під дією тератогенних чинників (інфекційні захворювання - краснуха, герпес, цитомегаловирус, грип, токсоплазмоз, іонізуюча радіація та ін.), особливо небезпечних на 3-7-му тижні вагітності. Природжені катаракти рідко є ізольованою поразкою кришталика і часто (37,1 - 77,3%) поєднуються з іншими патологічними змінами органу зору (косоокість, ністагм, мікрофтальм, микрокорнеа, дистрофія рогівки, сітківки, хориоидеи, атрофія зорового нерва), а також інших органів і систем організму дитини. Придбані катаракти виникають внаслідок змін хімічного складу внутрішньоочної рідини і обмінних процесів в кришталику, обумовлених віковими змінами в судинному тракті ока (вікова або стареча катаракта)загальними захворюваннями організму (діабет, дисфункція паращитовидных залоз, ниркова недостатність, патологія шкіри та ін.), підвищеною чутливістю до лікарським препаратам (загальна терапія кортикостероїдами) або захворюваннями ока (ускладнена короткозорість, хронічний іридоцикліт, термінальна глаукома, тривало існуюче відшарування сітківки та ін.) - так звана ускладнена катаракта, а також ушкоджувальними діями механічної (контузії і поранення ока), променевий (інфрачервоне випромінювання, іонізуюча радіація) токсичною (нафталін, похідні бензолу) природи. Природжені катаракти зазвичай не прогресують, придбаним катарактам властиве хронічне прогресуюча течія.
В процесі розвитку і прогресу катаракти в кришталику знижується кількість загального і особливо розчинних білків, зникають пов'язані з протеїнами дикарбонові амінокислоти, змінюється зміст сечовини, знижується активність лактатдегидрогеназы, розвивається метаболічний ацидоз. Спочатку спостерігається помірне оводнение поки що прозорого кришталика, деяке збільшення його об'єму і, відповідно, підвищення заломлюючої здатності перерозподіл рідини проявляється в наявності субкапсулярних вакуолею, розшаруванні волокон кришталиків у вигляді пластинчатої дисоціації і водяних щілин. Останні спочатку залишаються оптично порожніми, але надалі заповнюються каламутним зернистим амилоидоподобным детритом волокон, що розпалися. При кортикальной формі катаракти ці зміни захоплюють переважно передні і задні шари кори кришталика, повільно переміщаючись від екватора до центру. Ядерній катаракті не властиве оводнение і набрякання, зберігається прозорість і волокниста будова кори, проте в центральній нуклеарній зоні волокна різко ущільнюються аж до гомогенізації, відбувається накопичення каламутних буро-коричневих ліпопротеїдів. При задній субкапсулярній (чашоподібною) катаракті помутніння сіруватого або бурого кольору розташовуються спочатку в задньому полюсі кришталика під капсулою у вигляді тонкого рівного шару, що містить вакуоли і дрібні кристали, а потім поширюються до екватору одночасно відзначається виражений склероз ядра.
Катаракти розрізняють по етіології - природжені і придбані придбані підрозділяють на вікові (старечі), ускладнені, травматичні, променеві, токсичні по локалізації помутнінь в шарах кришталика - кортикальные (кіркові), нуклеар-ные (ядерні), задні субкапсулярні (чашоподібні), зонулярні, полярні та ін. Рідше, переважно в дитячій офтальмології при лікуванні природжених катаракт, уточнюють форму помутніння - веретеноподібна, дисковидна і т. д., і схильність до прогресу.

Вікова катаракта . Абсолютна більшість катаракт (90%) відносяться до категорії придбаних, серед них переважно зустрічаються вікові катаракти. Вікова катаракта може бути кортикальной (кірковою, сірою, м'якою), ядерною (бурою, твердою) і змішаною (задньою субкапсулярною). Найчастіше (84-86%) зустрічається кортикальная катаракта. Процес прогресу віковий катаракти укладається в чотири стадії: початкову, незрілу, зрілу і перезрілу.

Симптоматика . У початковій стадії кортикальной катаракти центральні ділянки кришталика залишаються прозорими, тому гострота зору не змінюється, проте іноді з'являється відчуття "мушок", плям перед оком або монокулярна полиопия (т. е. двоїння, троение предметів, що особливо світяться, перед хворим оком), обумовлена оптичною неоднорідністю розшарованого кришталика. При бурій формі за рахунок підвищення заломлюючої здатності ядра розвивається скороминуща короткозорість, у зв'язку з чим зменшується міра пресбіопії, і пацієнти з радістю відмічають повернення здатності читати без окулярів. При об'єктивному дослідженні очей з кортикальной катарактою видно радіально розташовані спиці- чи клиновидні помутніння в кіркових шарах у екватора кришталик помірно оводнен, визначаються водяні щілини і субкапсулярні вакуоли. При ядерній катаракті вже в початковій стадії спостерігається зеленуватий або бурий відтінок ядра. Огляд бажано проводити після розширення зіниці мидриатиками короткочасної дії (мидрум, платифілін, гоматропін), заздалегідь вимірявши внутрішньоочний тиск і переконавшись в його нормальному рівні. Тривалість початкової стадії дуже вариабельна - від 2-3 до 10-15 років і не піддається прогнозуванню.
У стадії незрілої катаракти, що набрякає), кришталик продовжує затримувати рідину і збільшуватися в об'ємі, у зв'язку з чим зменшується глибина і звужується профіль кута передньої камери, що може привести до офтальмогипертензии. Помутніння поступове захоплює майже усю кору (чи, при ядерній формі - ядро), окрім шарів під капсулою кришталика гострота зору поступово знижується від 0,8-0,9 до сотих (при ядерній формі - до 0,2-0,1). При підлягаючій зберіганню сітківці жовтої плями пацієнт продовжує розрізняти колір світлофільтру, поміщеного перед яскравим джерелом світла (ліхтариком, освітлювачем щілинної лампи), що є хорошим прогностичним показником можливої гостроти зору після операції. Межі поля зору в будь-якій стадії катаракти при нормальній функції сітківки і зорового нерва залишаються незміненими, хоча яскравість об'єкту, що пред'являється, має бути збільшена. Для пацієнтів з ядерною і задньою субкапсулярною катарактою типова скарга на погіршення зору при яскравому освітленні і істотне його поліпшення в сутінках, обумовлена зміною розміру зіниці і кількості світла, що проходить через ті, що залишаються прозорими периферичні ділянки кришталика.
При зрілій кортикальной катаракті спостерігається помутніння усіх кіркових шарів до найпереднішої капсули. Кількість рідини, утримуваною в кришталику, зменшується, передня камера стає глибше, внутрішньоочний тиск залишається в межах норми. Із-за зменшення об'єму кришталика передня капсула може збиратися в складки. Зовні область зіниці придбаває рівномірну світло-сіру забарвлення, при огляді у світлі, що проходить, червоний рефлекс очного дна відсутній, офтальмоскопія неможлива. Гострота зору знижується до светоощущения з правильною проекцією світла. При ядерній формі наростає інтенсивність фарбування ядра, у зв'язку з чим кришталик виглядає темно-коричневим або навіть чорним повного помутніння передніх шарів не буває ніколи, тим не менше зір знижується до 0,1, сотих або светоощущения.
Наступна стадія розвитку катаракти - перезріла - зустрічається дуже рідко і тільки при кортикальной формі захворювання. Під передньою капсулою кришталика розташовується велика кількість дрібних білих, частково кальцинованих вторинних бляшок. Надалі кора кришталика розріджується, стає молочно-білою (молочна катаракта), потім рідкі маси піддаються частковій резорбції, придбавають прозорість і характерний веселковий відтінок із-за плаваючих в них кристалів холестеролу. У рідких напівпрозорих масах вільно переміщається каламутне ядро кришталика, що опускається донизу при вертикальному положенні голови пацієнта (морганиева катаракта). Передня камера ока поглиблюється, з'являється тремтіння райдужки і кришталика. Надалі можливо повне розсмоктування плаваючого ядра і часткове відновлення предметного зору. При встановленні діагнозу враховують скарги хворого, міру зниження гострота зору, зміни рефракції і внутрішньоочного тиску, дані огляду у світлі, що проходить, і біомікроскопії.
Диференціальний діагноз проводять між початковою стадією катаракти і початковою стадією первинної хронічної глаукоми, звертаючи увагу на рівень внутрішньоочного тиску (вище при глаукомі), верхненосовые межі полів зору (звужені при глаукомі) і вид диска зорового нерва при офтальмоскопії (при глаукомі декілька розширена фізіологічна екскавація і зміщений до носа судинний пучок).
В процесі розвитку катаракти можуть, хоча і дуже рідко (0,03-0,06% випадків), з'явитися важкі і бурхливо прогресуючі ускладнення: вторинна факогенная (т. е. обумовлена змінами кришталика) глаукома, що протікає за типом гострого нападу (виникає при набряканні кришталика в незрілій або перезрілій стадії кортикальной катаракти) і розривши капсули перезрілої катаракти що провокує гострий факолитический (викликаний попаданням у внутрішні середовища очі розріджених мас) кришталиків іридоцикліт з гипертензионным синдромом. У усіх перерахованих випадках потрібна термінова операція екстракції катаракти.

Лікування . У початковій стадії старечої катаракти застосовують медикаментозне лікування - очні краплі, що містять вітаміни В, З, Е, цистеїн, йодистий калій, АТФ, глюкозу, інгібітори альдозредуктазы, нікотинову кислоту і багато інших компонент. При кортикальной і ядерною формах захворювання призначають інсталяції сенкаталина, каталина, квинекса по 2 краплі 5-6 раз на день, або вицеина витайодурола тричі в день впродовж 6 мес і більше. Для лікування початкових задніх субкапсулярних (чашовидних) катаракт використовують очні краплі, що не містять цистеїн - тауфон 4%, катахром, витафакол. Всередину призначають антиоксиданти (наприклад, триовит). Резорбції виниклих вогнищ помутніння кришталика в більшості випадків не відбувається, проте перехід захворювання в наступну стадію сповільнюється і відносно висока гострота зору зберігається довше - у ряді випадків упродовж більше 10 років.
Свідченням до операції екстракції катаракти є те, що прогресує помутніння центральних ділянок кришталика, що супроводжується некоригованим зниженням гостроти зору до 0,3 і менш, втратою зоровій працездатності і зниженням якості життя хворого. Інстиляції перелічених вище крапель відміняються. Операція планова, і терміни її проведення значною мірою залежать від передбачуваного способу корекції афакії (стан відсутності кришталика, що характеризується високою гиперметро-пией, поглибленням передньої камери і тремтінням райдужки). Якщо заломлюючу силу видаленого кришталика мають намір компенсувати окулярами з сильною позитивною лінзою (звичайні близько 9,0-12,0 діоптрій), то екстракцію на гіршому оку слід проводити не раніше чим зір ока, що краще бачить знизиться до 0,3-0,2. Інакше виникне надмірна різниця у розмірі зображення на сітківках парних очей (анизэйкония), що порушує бінокулярний зір і викликає скарги на запаморочення, нудоту, неможливість дивитися двома очима одночасно. Імплантація ИОЛ (интраокулярной лінзи, искусственного кришталика) являється изэйконическим видом корекції афакії (т. е. не що змінює розмір зображення на сітківці), тому екстракція катаракти з імплантацією ИОЛ може бути виконана без урахування стани парного ока. Міра зрілості катаракти при сучасній техніці виконання операції вирішального значення для визначення термінів втручання не має, проте при екстракції незрілій катаракти частина мас кришталиків, поки що прозорих і тому не видимих для хірурга, може залишитися невидаленою на капсулі або в волозі передньої камери в перші дні після операції що залишилися в оку фрагменти кришталика набрякають і каламутніють, що на декілька тижнів затримує очікуване відновлення зору і викликає у пацієнта тяжкі сумніви в сприятливому результаті лікування. З плином часу каламутні маси кришталиків розсмоктуються самостійно і гострота зору підвищується.
Екстракція катаракти триває приблизно 30-40 мін, в комплекс передопераційної підготовки входять седативні, снодійні препарати і інгібітор карбоангідрази диакарб (обережно при анамнестичних вказівках на сечокам'яну хворобу або аденому простати!), місцево - інстиляції інгібітору простагландинів (наклоф). Операція робиться або під нейролептанальгезією (фентаніл дроперидол), або після премедикації розчинами димедролу, промедолу і седуксена виконується місцева провідникова анестезія (новокаїн) у поєднанні з інстиляціями дикаина. Хворого піднімають увечері в день операції, виписують із стаціонару на 6-7-й день, шви рогівок знімають амбулаторно через 3-4 міс. Можливе проведення видалення катаракти методом факоэмульсификации через малі розрізи стінки ока в такому випадку час операції зменшується до 10- 15 мін, терміни госпіталізації в післяопераційному періоді скорочуються до 1-2 днів.
Найбільш частим (1-2%) ускладненням в ході операції екстракції катаракти являється випадання склоподібного тіла в передню камеру чи в рану досить легко усувається ретельною репозицією, відсіканням випавших волокон і промиванням передньої камери в подальшому може стати причиною таких пізніх ускладнень, як вторинна глаукома, дистрофія і відшарування сітківки. Особливо важким, хоча і рідкісним (0,2%) ускладненням, що зазвичай несподівано виникає на завершальному етапі накладення швів, являється експульсивна геморрагія з судин сітківки і хориоидеи. У посудинах задніх оболонок ока з невідомої причини різко підвищується тиск крові, стінки їх розриваються, і струмінь крові з силою виштовхує внутрішні оболонки і вміст ока через операційний розріз, розв'язуючи вже накладені шви. Відновити природне співвідношення оболонок і утримуваного ока, прозорість його оптичних середовищ вдається украй рідко зазвичай око видаляють (енуклеація).

Поєднана патологія . При підготовці пацієнта до госпіталізації його повинні обстежувати стоматолог, оториноларинголог, терапевт останній з урахуванням цих клінічних аналізів крові і сечі, а також досліджень рівня глюкози, протромбинового індексу, реакції Вассермана, антигенів до гепатиту і ВІЛ-антигена в крові, флюорографії грудної клітки, ЕКГ і виміри ПЕКЛО, огляду фахівців (з індивідуальним свідченням - кардіолога, невропатолога, ендокринолога, уролога та ін.) повинен дати письмове ув'язнення про відсутність протипоказань до очної операції по стану внутрішніх органів. Головною умовою для отримання дозволи терапевта на операцію являється максимальна компенсація супутніх захворювань (гіпертонічної хвороби, діабету, наслідків перенесених раніше інфаркту міокарду або інсульту, хронічних хвороб серця, дихальною, травною, сечостатевий і інших систем), неминучих у літньої людини, а також відсутність гострих соматичних і психічних захворювань. Усе сумніви терапевта щодо спроможності хворого перенести операцію дозволяються відповіддю на основне питання: чи дозволяє загальне стан здоров'я пацієнта провести увесь час операції, нерухомо лежачи на спині із закиненою назад головою? Труднощі можуть виникнути у пацієнтів з вираженим остеохондрозом, аритміями, серцево-легеневою недостатністю, бронхіальною астмою, старечою деменцією. Пацієнтам-гіпертонікам, що приймають гіпотензивні препарати, знижують їх дозу або навіть відміняють за декілька днів до операції цей захід обумовлений небезпекою різанням гіпотонії потім введення дроперидола при проведенні нейролептанальгезії.