ІНСУЛЬТ ІШЕМІЧНИЙ (інфаркт мозку) -
локальна ішемія головного мозку, що проявляється зазвичай гострим
розвитком осередкових неврологічних порушень. Розвиток ішемії мозку
може бути викликано тромбозом або емболією зовні- або внутрішньочерепних
артерій, в окремих випадках - гіпоперфузією мозку внаслідок системних
гемодинамічних порушень. Ішемічні інсульти складають 70-80%
усіх інсультів (частота 1-3 випадки на 1000 населення в рік). Серед
ішемічних інсультів виділяють атеротромботический, емболічний,
лакунарний і гемодинами-ческий інсульти.
Атеротромботический інсульт складає приблизно 30-40% ішемічних
інсультів і викликаний тромбозом, що розвивається зазвичай на місці
атеросклеротичної бляшки в зовні- чи внутрішньочерепній артерії.
Емболічний інсульт є причиною 20-30% ішемічних інсультів
і обумовлений кардіогенною емболією (кардиоэмболический інсульт) або
емболією з аорти і великих зовні- чи внутрішньочерепних артерій
(артерио-артериальная емболія)рідко - емболією з вен
(парадоксальна емболія). Лакунарний інсульт складає 15-30%
ішемічних інсультів і викликаний артеріосклерозом дрібних пенетрирующих
гілок мозкових артерій, що розвивається внаслідок артеріальної
гіпертензії, цукрового діабету. Інсульту у 20-30% хворих
передують транзиторні ішемічні атаки (скороминущі порушення
мозкового кровообігу), що характеризуються гострим розвитком
неврологічних порушень і їх регресом протягом доби (найбільш
часто впродовж декількох хвилин). Інші основні чинники ризику
ішемічного інсульту включають збільшення віку, артеріальну
гіпертензію, цукровий діабет, гиперхолестеринемию,
атеросклеро-тический стеноз сонних артерій паління,
серцево-судинні захворювання. Серед захворювань, що ускладнюються
кардиоэмболическим інсультом, слід виділити миготливу аритмію,
інфаркт міокарду в гострому періоді, аневризму лівого шлуночку,
наявність штучного клапана серця, ревматична поразка
клапанів серця, міокардіопатії, бактерійний ендокардит. У більше
окремих випадках ішемічний інсульт викликаний васкулітом,
гематологічним захворюванням (еритрема, лейкоз, тромбоцитемия),
імунологічними порушеннями (антифосфолипидный синдром), у жінок
- прийомом оральних контрацептивів. Розвиток гемодинамічного
ішемічного інсульту можливо в зонах суміжного кровопостачання
передній, середній і задній мозковій артерії внаслідок гіпоперфузії
мозку, обумовленою гострою сердечною недостатністю, аритмією,
ортостатичною гіпотензією, шоком або гіповолемією.
Симптоматика . Ішемічний інсульт зазвичай розвивається в
течія декількох хвилин або годинника, рідко - упродовж декількох
днів і проявляється руховими, мовними або іншими осередковими
неврологічними порушеннями. Розлади свідомості, блювота,
інтенсивного головного болю в більшості випадків не спостерігається, за
виключенням інфарктів в стволі мозку, мозочку або великих
полушарных інфарктів. Залежно від локалізації ішемії мозку
виникають певні неврологічні порушення.
Інсульт при оклюзії внутрішньої сонної артерії зазвичай проявляється
контралатеральным парезом і гіпестезією руки, центральним парезом
лицьового і під'язикового нервів і нерідко гомолатеральной
монокулярною сліпотою скороминущого характеру (ішемія очноямкової
артерії).
При інсульті в басейні середньої мозкової артерії виникає
контралатеральная геміплегія, геміанестезія, геміанопсія з парезом
погляду, афазією (при поразці домінантної півкулі) або
анозогнозией (при поразці субдомінантної півкулі). При інсульті
у басейні окремих гілок середньої мозкової артерії можуть виникати
різні синдроми: контралатеральный геміпарез з акцентом в руці
чи монопарез руки у поєднанні з центральним парезом лицьового і
під'язикового нервів, моторна афазія, сенсорна афазія та ін.
Інсульт в басейні передньої мозкової артерії проявляється
контралатеральным геміпарезом з переважанням в проксимальних
відділах руки і нозі або монопарезом ноги, іноді у поєднанні з
нетриманням сечі.
Інсульти у вертебробазилярній системі зустрічаються значно рідше,
чим інсульти в каротидній системі. Оклюзія задньої мозкової артерії
частіше викликає контралатеральную геміанопсію і геміанестезію.
Оклюзія хребетної артерії або нижньої задньої артерії мозочка
зазвичай супроводжується запамороченням, нудотою, блювотою, порушенням
ковтання, осиплістю голосу, ністагмом онімінням особи і мозочком
атаксією на стороні поразки і онімінням кінцівок на
протилежній стороні (синдром Валленберга - Захарченко). При
інфаркті мозочка часто виникає запаморочення, нудота, блювота і
атаксія.
Лакунарний інсульт викликаний поразкою пенетрирующих артерій базальних
гангліїв, внутрішньої капсули або моста мозку і найчастіше
проявляється наступними синдромами: геміпарезом ("чисто руховий
інсульт"), геміанестезією ("чисто сенсорний інсульт"), геміпарезом з
переважанням в нозі і атаксією ("атаксический геміпарез") або
нечіткістю мови і легкою атаксією в руці (синдром
"дизартрія/невміла кисть").
Діагноз ішемічного інсульту грунтується на гострому розвитку
неврологічних порушень, характерних для поразки однієї з
судинних басейнів мозку, наявності чинників ризику інсульту і
определенисследования. Провідне значення має проведення
рентгенівською КТ або МРТ голови, що дозволяє з високою точністю
відрізнити ішемічний інсульт від крововиливу в мозок або інших
захворювань (пухлини мозку, черепномозкової травми,
дисметаболической енцефалопатії). Якщо немає можливості виконати ці
дослідження, то проводять люмбальную пункцію і эхоэнцефалоскопию.
Відсутність крові в лікворі і зміщення серединних структур мозку при
эхоэнцефалоскопии також підтверджує діагноз ішемічного інсульту,
проте при цьому вірогідність помилки складає не менше 10%.
Дуплексне сканування позачерепних артерій дозволяє виявити їх
атеросклеротичне ураження і тромбоз, а транскраниальная
допплерография - зміни внутрішньочерепних артерій. Визначити
поразка мозкових артерій дозволяє також магнітно-резонансна
томографія-ангіографія і ренгеноконтрастная ангіографія, проте
проведення останньою пов'язане з певним ризиком ускладнень. У
хворих з передбачуваним кардиоэмболическим інсультом має важливе
значення ехокардіографія, холтеровское моніторування і інші
методи дослідження серця. Біохімічний аналіз крові,
коагулограма, дослідження агрегації тромбоцитів і еритроцитів
використовуються для контролю за терапією.
Течія і результат інсульту визначаються локалізацією і об'ємом
інфаркту мозку, вираженістю набряку мозку, а також наявністю
супутніх захворювань і розвитком ускладнень в течії
інсульту (пневмонія, пролежні, уросепсис та ін.). Смертність в гострому
періоді (впродовж перших трьох тижнів) ішемічного інсульту
складає близько 20% і в половині випадків обумовлена
ускладненнями (, що приєдналися, емболія легеневої артерії, інфаркт
міокарду, пневмонія або ін.). З тих, що залишилися в живих біля 2Д хворих
має стійку інвалідність. У тих випадках, коли неврологічні
порушення регресують впродовж перших трьох тижнів (2-21 день),
захворювання розцінюють як малий інсульт. Більшість лакунарних
інсультів протікають за типом малих інсультів.
У 0,9-2,4% випадків інсульт виникає при інфаркті міокарду
внаслідок емболії мозкових артерій. Інсульт частіше має місце при
інфаркті в області верхівки і переднебоковой області, чим в задній
стінці лівого шлуночку. Більш ніж в половині усіх випадків він
виникає в перші чотири дні з моменту розвитку інфаркту міокарду.
Надалі ризик інсульту знижується, він вищий при
формуванні акинетического сегменту лівого шлуночку серця. При
великому інфаркті міокарду, особливо при кардіогенному шоці і
аритмії, можливе порушення свідомості до коми внаслідок різкого
зниження сердечного викиду і гіпоперфузії мозку.
Лікування . У гострому періоді інсульту важливе значення мають
загальні заходи, спрямовані на профілактику і лікування ускладнень
інсульту: емболії легеневої артерії, тромбозів вен нижніх
кінцівок, пневмоній, пролежнів, порушень функції тазових
органів, кардіальних і інших ускладнень. Зниження ПЕКЛО в перші дні
інсульту може викликати додаткову ішемію в області інфаркту і
тому гіпотензивна терапія доцільна тільки при високому
рівні тиску (систола ПЕКЛО більше 180-200 мм рт. ст.,
діастола ПЕКЛО більше ПО- 120 ммрт. ст.). Фібринолітична
терапія (рекомбінантний активатор тканинного плазміногена) ефективна
тільки у перші 3-4 ч з моменту ішемічного інсульту. Перед її
проведенням необхідно виконати КТ або МРТ головного мозку (для
виключення крововиливу, пухлини). Застосування прямих
антикоагулянтів (гепарин по 5-10 тис. одиниць кожні 4-6 ч під
контролем часу здатності згущуватися крові - збільшення часу не більше
чим в два рази) доцільно при прогресуючій течії інсульту
(профілактика подальшого тромбоутворення) чи його кардіогенному
генезі (попередження повторних емболії). Антиагреганти призначають в
поєднанні з антикоагулянтами або ізольовано: ацетилсаліцилова
кислота (аспірин) по 100-300 міліграм/сут або тиклопидин (тиклин) по 250
міліграм двічі в день. Для зняття набряку мозку і загальномозкових порушень
можливе застосування дексаметазону по 16- 20 міліграм/сут, 200-400 мл 15%
манітолу або 400-800 мл 10% розчину гліцерину, проте
протинабрякова терапія не покращує результат інсульту. У гострому періоді
інсульту використовують пентоксифілін (трентал), реопилиглюкин,
нимодипин, гліцин, церебролізин, пірацетам (ноотропил), кавинтон,
вітамін Е, актовегин, аплегин і інші препарати, проте їх
ефективність ще не доведена. Важливе значення мають лікувальна
гімнастика (за наявності рухових розладів) і логопедичні
заняття (у хворих з мовними порушеннями). З метою профілактики
повторного інсульту у хворих, що перенесли транзиторну ішемічну
атаку або малий інсульт, можуть бути ефективні прийом
ацетилсаліцилової кислоти 100-300 міліграм/сут або тиклопидина (тиклида)
по 250 міліграм 2 рази в день.