ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ГОСТРИЙ - гостре иммуновоспалительное захворювання
бруньок з переважною поразкою клубочків.
Гострий гломерулонефрит (ОГН) розвивається через 1-3 нед потім
перенесеній інфекції, найчастіше стрептококовою (ангіна,
скарлатина, піодермія та ін.). Найбільш нефритогенными явлются 12, 4,
1 і 49 штамів р-гемолитического стрептокока групи А. Захворювання
може розвинутися і після інших інфекцій (кір, вітряна віспа,
гепатит, ентеровірусні інфекції та ін.), а також в результаті
деяких антигенних дій (вакциною, сироваткою,
лікарськими препаратами).
Патогенез пов'язаний з утворенням циркулюючих імунних комплексів і
їх фіксацією на базальній мембрані клубочків з ушкодженням
останньою. Морфологічна картина відповідає эндокапиллярному
проліферативному гломерулонефриту. При важчих поразках
відзначаються зміни канальців і інтерстиція.
Симптоматика . Клінічна картина варіює від надзвичайно
мізерною (випадково виявлені при обстеженні зміни сечі) до
яскраво вираженою.
Класична тріада симптомів ОГН - набряки, гіпертонія і гематурія.
Їх появі часто передує період загального погіршення
самопочуття, який характеризується субфебрильною температурою,
болями в поперековій області, у ряді випадків - зменшенням діурезу.
Болі в поперековій області симетричні, різній мірі
вираженості і пов'язані з розтягуванням капсули при набряканні бруньок.
Олігурія і навіть анурія, як правило, зазвичай відзначаються в перші 2-3
дня захворювання, причому для олігурії при ОГН типова висока
відносна щільність сечі.
Найбільш рання і часта ознака ОГН - набряки різної міри
вираженості. Найчастіше вони локалізуються на обличчі, що разом з
блідістю шкірних покривів створює характерне facies nephritica. По
мірі прогресу захворювання з'являються набряки в інших частинах
тіла, рідина накопичується в порожнинах, сприяючи значному
збільшенню маси тіла (іноді до 20 кг).
Затримка натрію і води, збільшення об'єму циркулюючої крові і
ударного об'єму займають провідне місце в патогенезі артеріальною
гіпертензії при ОГН. Артеріальна гіпертензія зазвичай помірна (до
160/100 мм рт. ст), вищі цифри ПЕКЛО вказують швидше за все на
наявність інших захворювань або передуючу ОГН гіпертонію.
Увеличение размеров сердца за счет расширения полостей и
гидроперикарда приводит к так называемой гиперволемической
недостаточности кровообращения, для которой характерна брадикардия,
в тяжелых случаях отмечается ритм галопа, возможны приступы
сердечной астмы, развитие отека легких.
Загальний набряк мозку проявляється симптомами остронефритической
еклампсії, проте остання, незважаючи на важку клінічну картину
эклампсических припадків, рідко закінчується летальним результатом.
Макрогематурія (особливо з виділенням сечі у вигляді "м'ясних помиїв")
спостерігається лише у половини хворих, в інших випадках має місце
эритроцитурия, що виявляється при мікроскопічному дослідженні сечового
осідання. Рідше відзначаються лейкоцитурія і циліндрурія і майже завжди -
помірна протеїнурія. У 10-15% хворих добова кількість
білку, що виділяється з сечею, перевищує 3-4 г і призводить до розвитку
нефротического синдрому.
Зміни функції нирок залежать від тяжкості процесу. У більшості
хворих на висоті захворювання реєструється помірне підвищення
рівнів креатиніну і сечовини плазми. При важкій течії ОГН може
розвинутися гостра ниркова недостатність з високою азотемією і
гіперкаліємією.
У крові може бути незначне зниження рівня гемоглобіну і
гематокриту відповідно до міри гіпергідратації. Важка
анемія, як правило, вказує на наявність іншого захворювання.
Відзначається підвищення СОЭ, у ряді випадків значне, проте
прогностично цей показник не є істотним.
У випадках постстрептококового ОГН в перші дні хвороби виявляють
підвищені титри антистрептококових антитіл.
Іноді ОГН ускладнюється розвитком гострої ниркової недостатності,
що вимагає проведення відповідних лікувальних заходів.
При вираженій клінічній картині, особливо у осіб молодого
віку, діагноз ОГН не представляє особливих складнощів і
встановлюється на підставі сукупності наступних ознак :
1) протеинурии, гематурии, нормального или повышенного (при олигурии)
удельного веса мочи, снижения скорости клубочковой фильрации (по
данным лабораторных исследований)
2) артериальной гипертензии
3) отеков различной интенсивности
4) наявність в анамнезі чинників, що провокують розвиток ОГН
5) нормальних або декілька збільшених розмірів бруньок при УЗИ.
За відсутності яскравої клінічної симптоматики (як правило, є
лише незначні набряки ніг і невелика задишка) діагноз можливий
тільки при дослідженні сечі в динаміці.
Лікування . При усіх формах ОГН потрібна своєчасна
госпіталізація.
При важкій течії ОГН призначається строгий постільний режим до
поліпшення стану. Рекомендується без солі молочно-рослинна
дієта з обмеженням кількості тваринного білку. Кількість прийнятої
рідині повинно відповідати кількості виділеної.
При доведеній стрептококовій етіології ОГН, а також при наявній
зв'язки ОГН з інфекцією показано проведення антибактеріальної терапії.
Лікування артеріальної гіпертензії проводять периферичними
вазоділататорами, симпатолитиками, діуретиками, можуть застосовуватися і
Р-адреноблокаторы. При виникненні набряку мозку використовують
осмотичні діуретики, протисудомні препарати.
Свідченнями для призначення преднізолону є: нефротический
синдром при ОГН тривала (більше 3-4 нед) течія ОГН
залишковий сечовий синдром. Доза преднізолону складає 1 міліграм на 1
кг маси тіла в добу. Застосування преднізолону зазвичай поєднують з
гепарином (15 000-30 000 ЕД/сут).
Після виписки із стаціонару пацієнти, ОГН, що перенесли, мають бути
поставлені на диспансерний облік і спостерігатися впродовж 2 років. У
амбулаторних умовах рекомендується подальше дотримання
призначеної в стаціонарі дієти, при початій глюкокортикоидной
терапії рекомедуется її продовження з поступовим зниженням дози
преднізолону впродовж декількох місяців під контролем лабораторних
показників (аналізів крові, сечі, добової протеїнурії).
Жінкам, що видужали повністю, рекомендується впродовж 2 років
утримуватися від вагітності.
При повній нормалізації лабораторних даних через 2 року пацієнти,
ОГН, що перенесли, можуть бути переведені в групу здорових. При стійких
лабораторних змінах впродовж 1 року говорять про перехід
захворювання в хронічний процес.
У большинства больных наблюдается полное выздоровление, в 20—30%
случаев происходит переход в хроническое заболевание.
Летальність при ОГН невелика і пов'язана головним чином з
ускладненнями (гострою сердечною недостатністю, крововиливом в
головний мозок, інфекціями і тромбозами).
Поєднана патологія . При диференціальній діагностиці ОГН
і загострення хронічного гломерулонефриту мають значення відсутність
чи наявність патології бруньок в анамнезі, часовий проміжок між
антигенною дією і проявом захворювання (при ОГН цей термін
складає 1-3 нед, при загостренні хронічного гломерулонефриту - 1
- 2 дні). Вираженість сечового синдрому в обох випадках може бути
різною, проте зниження швидкості клубочкової фільтрації при
стійкому зменшенні відносної щільності сечі характерніше для
загострення хронічного процесу в бруньках.
Певні труднощі можуть виникати в діагностові ОГН у літніх
хворих. Попередня супутня патологія (артеріальна
гіпертензія, легенева і сердечна недостатність, енцефалопатія,
іноді - анемія), а також вікове зниження функціонального
резерву бруньок часто обумовлюють важку течію ОГН, нерідко
що ускладнюється розвитком гострою нирковою недостатності. Проте
своєчасне розпізнавання ОГН у цього контингенту ускладнене
з огляду на те, що в клінічній картині домінує симптоматика
декомпенсації супутніх захворювань.
