Глаукоми

ГЛАУКОМИ - група хронічних дистрофічних захворювань ока, при яких провідним симптомом є підвищення внутрішньоочного тиски (ВГД), а
результатом - атрофія зорового нерва. Поширеність різних видів глауком значно варіює. Так, природжені глаукоми зустрічаються рідко (1 випадок на 10 000-20 000 новонароджених), проте їх питома вага серед причин дитячої сліпоти і слабовидения дуже значний - від 2,5 до 7%. Частота вторинної глаукоми в загальній популяції складає менше 1 %, в основному ж зустрічається первинна глаукома. Число хворих у віці 40-49 років складає від 0,2 до 1,4% у вікових межах від 60 до 69 років таких пацієнтів стає більше - 0,9-4,5%, а у осіб старше 80 років частота виявлення первинної глаукоми на рівні 10-14%.

Природжені глаукоми можуть наслідувати (15%) по аутосомнорецессивномутипу або розвиватися під дією тератогенних чинників (85%) - інфекційних захворювань вагітних (краснуха, грип, паротит, токсоплазмоз), ендокринній патології, іонізуючого випромінювання. Найбільш частою аномалією, що перешкоджає відтоку внутрішньоочній рідині, являється блокада внутрішньої стінки шлеммова каналу (трабекула) в кутку передньої камери тієї, що не розсмокталася ембріональною мезодермальной тканиною затримка рідини в оці веде до підвищення внутрішньоочного тиску і розтягування еластичних до 5 років оболонок дитячого ока, збільшенню розміру рогівки і ока в цілому (гид-рофтальм)дистрофічним змінам в оболонках ока і до атрофія зорового нерва.

Вторинні глаукоми являются осложнениями ряда глазных или общих заболеваний (иридоциклита, дистрофий радужной оболочки, опухолей, прорастающих в угол передней камеры или сдавливающих вортекозные вены, смещения или резкого набухания хрусталика, врастания новообразованных сосудов радужки в угол передней камеры после тромбоза центральной вены сетчатки или при диабете), последствий травм или операций глаза, затрудняющими отток внутриглазной жидкости.

Первинна глаукома розвивається під впливом місцевих (зміни мікроциркуляції і поява дистрофічних змін в дренажній системі ока) і загальних чинників (генетична схильність, нейроэндокринные і гемодинамічні порушення). Наслідком дистрофічних процесів в дренажній системі і тканинах судинного тракту ока являється нерівномірне звуження просвіту шлеммова каналу розвиток гониосинехий (спайок) в кутку передньої камери і неухильне збільшення опору відтоку водянистої волога. Ретенция рідини призводить до підвищення внутрішньоочного тиски, а високий рівень останнього є причиною вторинних дистрофічних змін сітківки і атрофії зорового нерва.

Прийнята наступна клінічна класифікація первинної глаукоми. Стан кута передньої камери визначає форму захворювання : при відкритовугільній глаукомі утруднення відтоку рідини з ока обумовлено дистрофічними змінами стінок і просвіту шлеммова каналу (60-70% випадків), а при закрито-вугільній формі вступ водянистої вологи в шлеммов канал заблоковано коренем веселковою оболонки або гониосинехиями (30% випадків). Що поступово розвивається глаукоматозна атрофія диска зорового нерва проявляється прогресуючим звуженням меж поля зору переважно в верхненосовом секторі. По мірі наближення дефектної межі до точці фіксації (т. е. до центру поля зору) визначають стадію глаукоми: початкова (I), розвинена (II) і далекозашедшая (III) стадії припускають наявність досить високої гостроти центрального зору, у термінальній (IV) стадії глаукоми вже атрофирован центральний папилломакулярный пучок зорового нерва, що проводить нервові імпульси від жовтої плями сітківки, тому центральний зір швидко і безповоротно знижується до 0,2-0,1, а далі - до сотих, светоощущения з неправильною светопроекцией і, нарешті, до нуля. Стан ВГД може оцінюватися як нормальне - до 27 мм рт. ст., помірно підвищене - 28-32 мм рт. ст. або високе - 33 мм рт. ст. і вище.

Симптоматика . Захворювання завжди двостороннє, проте спочатку проявляється на одному оці і лише через 1,5-2 року - на другому. Течія первинної відкритовугільної глаукоми хронічна, що повільно прогресує і в I - II стадіях зазвичай безсимптомне в окремих випадках захворювання у осіб молодше 40 років може спостерігатися раннє, таке, що не відповідає зросту, розвиток пресбіопії. Скарги на періодично виникаюче затуманення зору, поява веселкових кругів навколо джерела світла і тупі, розпираючі болі в оці, що іррадіюють в скроневу область відповідної половини голови, зустрічаються не більше ніж у 15% пацієнтів. Зовні око не змінене, і лише дослідження периферичного зору у поєднанні з виміром ВГД і офтальмоскопією (поява патологічній екскавації диска зорового нерва) дозволяє встановити правильний діагноз. Частенько лише різке і, на жаль, невиліковне зниження зору одного ока спонукає пацієнта звернутися до офтальмолога при обстеженні зазвичай виявляють I - II стадію захворювання парного ока і надалі основні зусилля лікаря спрямовані на збереження зорових функцій останнього. Тому виключно велике значення має активне раннє виявлення глаукоми, у зв'язку з чим усім особам 40 років і старше хоч би 1 раз в 3 року необхідно контролювати рівень ВГД зовні залежності від приводу звернення в поліклініку при цифрах 26-27 мм рт. ст. пацієнтові показано диспансерне спостереження окуліста з діагнозом "підозра на глаукому" і поглиблене обстеження, переважно в умовах очного стаціонару. За наявності кровних родичів, хворих на первинну глаукому, регулярний вимір ВГД слід починати вже з 37 років.
Клінічний перебіг первинної закрытоугольной глаукоми характеризується чергуванням періодичних загострень (підгострий напад), що проявляються підвищенням ВГД до 30-40 мм рт. ст. в поєднанні з типовими скаргами на короткочасне (до 10-15 мін) відчуття туману і веселкових кругів навколо джерела світла перед ураженим оком і почервоніння останнього, болі в очному яблуці і надбровий з іррадіацією в скроневу і лобову області тієї, що відповідає половини голови, і наступних ремісій тривалістю 1-2 мес і більше. Іноді хвороба починається з гострого нападу, при якому ВГД може досягати 40-60 мм рт. ст. і більше, усі вищеперелічені скарги виражені більшою мірою, швидко приєднується нудота, неодноразова блювота, іррадіація болів в руку що відповідає половину грудної клітки і навіть живота. При огляді відзначається розширення передніх цилиарных посудин на поверхні ока (застійна ін'єкція)дифузний набряк рогівки з легким зниженням її прозорості (опалесценция), дрібна передня камера і, саме головне, широка ареак-тивный зіниця. Диференціальний діагноз слід проводити з іншими захворюваннями що супроводжуються почервонінням ока : кон'юнктивітом, кератитом, іридоциклітом, а також з інфарктом міокарду (при лівобічній локалізації) і гострим харчовим отруєнням. Тривалість нападу досягає декількох годинника, і при неефективності консервативного лікування протягом доби показано термінове хірургічне лікування - операція іридектомії, в осоружному випадку навіть єдиний напад може привести до атрофії зорового нерва і безповоротному зниженню зору. Закрытоугольная глаукома частіше зустрічається у гиперметропов, особливо у жінок (66%) в віці близько 60 років. Безпосередньою причиною нападу зазвичай являється емоційне збудження, а також прийом великого кількості рідини (більше 1,5 л в день, або 0,5 л і більше одномоментно), алкогольних напоїв (особливо насичених вуглекислим газом - пиво, шампанське), тривала робота з нахилом голови (прання, миття підлог, робота на присадибній ділянці)розширення зіниці: прийом деяких медикаментів, зазвичай алкалоїдів групи атропіну - атропіну, гастрофарма, пробантина, солутана, беллатаминала, аерону, синтетичних холинолитиков і ганглиоблокато-ров - апрофена, метацина, пентамина, бензогексония, спазмолітиків і гіпотензивних засобів - нитросорбита, нитропентона, амилнитрита, антидепресантів - мелипрамина, триптизола, транквілізаторів - амизи-ла, циклодола і психостимуляторів - кофеїну, амфетаміну необхідність огляду очного дна з медика-ментозно розширеною зіницею (очні краплі атропіну гоматропіну, скополаміну) тривале перебування в затемненому приміщенні (наприклад, в театрі або при пов'язаних з професією умовах нічного чергування), перегрівши голови (лазня, південні курорти, робота в "гарячих" цехах), підвищення венозного тиску в області голови і шиї (під'їм тяжкості масою більше 7 кг, натуження при замку, тісний одяг). Напад частіше розвивається в другій половині дня і увечері, і практично ніколи не виникає під час сну.
Діагноз встановлюють на підставі типового поєднання скарг (туман і веселкові круги навколо джерела світла, біль з іррадіацією в скроню - переважно при закрытоугольной глаукомі), даних периметрії (характерне звуження верхненосовой межі поля зору - усі види і форми глаукоми), тонометрії (підвищення ВГД - усі види і форми), гониоско-пии (огляд кута передньої камери для визначення конкретної причини порушення відтоку рідини), біомікроскопії (застійна ін'єкція передніх цилиарных посудин, опалесценция рогівки, мідріаз - до початку лікування міотиками - усі форми, частіше при закрытоугольной), офтальмоскопії (глаукоматозна екскавація диска зорового нерва - характерний для глаукоми тип атрофії зорового нерва : сірий диск з великим поглибленням - усі види і форми) рідше проводять кампіметрію, тонографію, комплекс провокаційних проб навантажень.

Лікування . Консервативне лікування первинної глаукоми носить комплексний характер і складається з офтальмогипотензивной терапії (місцевою і загальною) і медикаментозного лікування, спрямованого на поліпшення кровообігу і обмінних процесів в тканинах ока, особливо в зоровому нерві. До засобів місцевою гіпотензивною терапії відноситься, в першу чергу, (3-адреноблокатор тимолола малеат (тимоптик, оптимол, арутимол, окупрес), що зменшує секрецію внутрішньоочній рідині, не змінюючи ширину зіниці. Препарат призначають у вигляді інсталяцій очних крапель 0,1%, 0,25% або 0,5% розчину по 1-2 краплі 1-2 рази в день, протипоказанням є бронхіальна астма, синусова брадикардія і AV -блокада II - III міри. При недостатньому зниженні ВГД на фоні монотерапії тимололом можна додати закапування ми-отика М-холиномиметического дії - розчин пілокарпіну гидрохлорида 1%, що покращує відтік внутрішньоочний рідини (1-3 рази в день) або застосувати комбінацію цих препаратів - фотил. Останніми роками арсенал засобів місцевою гіпотензивною терапії відкритовугільної глаукоми поповнився такими препаратами, як очні краплі ксалатан (латанопрост) 0,005% - стимулятор додаткового увеосклераль-ного шляху відтоку рідини (по 1 краплі 1 раз на день) і трусопт (дорзоламид) 2% - інгібітор карбоангідрази, що міститься в беспигментном епітелії цилиарных відростків (по 1 краплі в хворе око 2 рази в день), який можна призначати замість тимолола або спільно з останнім. При закрытоугольной формі глаукоми окрім названих вище можуть бути використані інсталяції 1-2 рази в день міотиків антихолинэс-теразного дії - фосфакол 0,02% та ін., дуже поширених 15-20 років тому, проте ці фосфо-рорганические з'єднання досить токсичні і володіють катарактогенным дією, тому в сучасній офтальмології застосовуються украй рідко.
Загальна офтальмогипотензивная терапія припускає призначення всередину інгібітору карбоангідрази диакарба, що пригнічує продукцію внутрішньоочній рідині, в дозах по 0,125 г (півпігулки) 1-2 рази в день через день з обов'язковим прийомом калийсбере-гающих препаратів (панангин). Діакарб призначають зазвичай в тих випадках, коли по яким-небудь причинам доводиться відкласти антиглаукоматозну операцію. Може бути замінений інстиляціями очних крапель трусопта 2%.
У лікувальний комплекс, що забезпечує нормалізацію обмінних процесів у тканинах ока, особливо в зоровому нерві, включають антиагреганти (трентал, агапу-рин)циннаризин, ноотропил, інозин (рибоксин, ино-зие-Ф), антисклеротичні препарати, вітаміни А, В, З, Е (по узгодженню з терапевтом і невропатологом).
Основною метою лікування гострого нападу закрытоугольной глаукоми є ліквідація блокади дренажної зони кута передньою
камери зміщеним коренем райдужки. Для цього намагаються звузити розширена зіниця (часті інстиляції розчину пілокарпіну 1 % - спочатку 4 рази з інтервалом 15 мін, потім 4 рази кожні 30 мін і 2-3 разу щогодини) і поглибити передню камеру за рахунок змішення назад райдужки і кришталика, зменшивши об'єм склоподібного тіла (всередину 100 мл 50% розчину гліцерину або його суміші з рівним кількістю 20% розчину ас-корбата натрію, в стаціонарі - манітол внутрішньовенно краплинно, лазикс внутрішньовенно). Пригнічення продукції внутрішньоочної рідині забезпечується призначенням диакарба всередину (2 пігулки - 0,5 г при вступі і ще 0,5 г за відсутності зниження ВГД опісля 12 ч), 1-2 інстиляціями очних крапель 0,5% розчину тимолола або фотила, фотила форте внутрішньом'язовою ін'єкцією літичної суміші (по 1 мл розчину аминазина, димедролу, промедолу), внутрішньовенним введенням фентанілу з дроиеридолом. Для зменшення кровонаповнення внутрішньоочних посудин хворому роблять гарячі ножні ванни, ставлять п'явку на скроню. Після 24 ч безуспішного консервативного лікування гострого нападу глаукоми робиться антиглаукома-тозная операція - іридектомія, вирівнююча тиск рідини як за райдужкою, так і перед нею. Якщо вдається купірувати напад медикаментозними засобами, операцію виконують через декілька днів потім зникнення залишкових явищ. Доцільно зробити також лазерну іридектомію на парному оці (амбулаторно) для профілактики блокади кута передньої камери.
Хірургічне (чи лазерне) лікування природженої, вторинної, а також первинної закрытоугольной глаукоми повинно бути зроблено як можна раніше, до розвитку вторинних дистрофічних змін в кутку передньої камери і в зоровому нерві ці види і форми глаукоми є хворобами первинно хірургічного лікування, медикаментозне же грає лише допоміжну роль і потім своєчасно виконаного оперативного втручання може ніколи більше не знадобитися. При відкритовугільній глаукомі спочатку проводять консервативну терапію, а свідчення до операції виникають при прогресуючому звуженні меж поля зору (рівень ВГД особливого значення не має) або при постійно високому рівні ВГД з значними (більше 4 мм рт. ст.) добовими коливаннями. Суть більшості антиглаукоматозних втручань полягає в створенні додаткових або розширенні природних шляхів відтоку рідини з очі за допомогою мікрохірургічної техніки (зазвичай вимагається госпіталізація хворого на 4- 5 днів) або променя лазера (виконується амбулаторно). Порядок обстеження і підготовки пацієнта до планової антиглаукоматозною операції, ведення післяопераційного періоду аналогічні описаним для екстракції катаракти (см), тривалість перебування на операційному столі приблизно 20 мін, шви з кон'юнктиви знімають амбулаторно на 8-9-й день. Гіпотензивний ефект операцій на рівні 75-80%, при його відсутності можливі повторні втручання.
Після операції хворі залишаються на диспансерному контролі у лікаря-окуліста (огляд не рідше чим 1 раз в 3 мес) і продовжують отримувати консервативне лікування з урахуванням стану зорових функцій і рівня ВГД.
Для успішного лікування глаукоми первинне значення має рання діагностика. Повністю вилікувати захворювання неможливо, але зберегти зорові функції упродовж 10 і більше років в тому стані, в якому вони знаходилися у момент виявлення патології в I - початку II стадії процесу, ймовірно на 75-80%. Потрібне дотримання певного режиму праці і життя, особливо строгого при закрытоугольной формі, з виключенням чинників, що провокують під'їм ВГД. Пацієнтам слід уникати гострої, солоної і пряної їжі, здатною викликати спрагу, попереджати замки, не піднімати тяжкості масою більше 7 кг, використовувати при митті підлог і роботі в саду швабри і садові інструменти з довгим руків'ям, додатково закопувати за 30-40 мін перед відвідуванням театру або кіно очні краплі пілокарпіну, проводити літню відпустку в середній смузі Росії, відмовитися від відвідування парної, вживання пива і шампанська і т. д.
Прогноз глауком для зору завжди серйозний, глаукоми являються другою по частоті причиною невиліковної сліпоти на території Росії. Потрібний регулярний і дуже акуратний прийом лікарських препаратів під щомісячним диспансерним спостереженням окуліста. При пізньому (HI - IV стадія) зверненні до окуліста, недотриманні рекомендацій відносно режиму життя, нерегулярному і неадекватному лікуванні прогноз неблагопрятный - двостороння атрофія зорових нервів і повна невиліковна сліпота, іноді - хірургічне видалення (енуклеація) очі із-за того, що не купірується хронічного больового синдрому на тлі високих цифр ВГД. За умови відсутності нападів середній термін розвитку атрофії зорового нерва і сліпоти від нелікованої хронічної глаукоми складає близько 8 років.

Поєднана патологія. Лікарі терапевти, хірурги, анестезіологи, невропатологи, оториноларингологи та ін. при проведенні хворому глаукомою (в першу чергу закрытоугольной) будь-якій медикаментозній терапії з приводу загальних захворювань або виборі способу передопераційної премедикації повинні обов'язково погоджувати свої призначення з окулістом. Це правило повинне дотримуватися особливо строго при лікуванні гіпертонічної хвороби (оптимальний рівень систоли ПЕКЛО для хворого глаукомою в межах 140-160 мм рт. ст., гипо- і нормотоники сліпнуть від глаукоми значно швидше), купіруванні больового синдрому при виразковій хворобі шлунку і дванадцятипалої кишки, жовчнокам'яній хворобі (небезпека розширення зіниці і розвитку гострого нападу глаукоми внаслідок прийому атропіну, гастрофарма, реглану), підготовці до интубационному наркозу (ін'єкцію атропіну замінюють ін'єкцією піпольфену), усуненні атріовентрикулярної блокади (атропін замінюють Ізадрином), хвороби Меньера і т. д. Окуліст, що спостерігає пацієнта з приводу глаукоми, повинен дотримуватися обережності призначенні офтальмогипотензивных препаратів як місцевого, так і загального дії при супутніх захворюваннях серцево-судинної системи - сердечної недостатності, брадикардії, одночасної терапії блокаторами кальцієвих каналів, а також при бронхіальній астмі і хронічних обструктивних захворюваннях легенів ((3-адреноблокаторы) при сечокам'яній хворобі, нирковій недостатності, цукровому діабеті, гипокалие-мии і ацидозі протипоказаний ацетазоламід (диакарб).