ГІПОГЛІКЕМІЧНИЙ СИНДРОМ - клінічний симптомокомплекс,
що розвивається внаслідок дисбалансу в системі підтримки
плазмового рівня глюкози з розвитком гіпоглікемії. Гіпоглікемією
прийнято вважати зниження плазмової концентрації глюкози нижче
2,2-2,8 ммоль/л. Найчастіше гіпоглікемії розвиваються в процесі
лікування цукрового діабету (див. Діабет цукровий), проте ці
стани до гіпоглікемічного синдрому не відносяться.
Клінічна класифікація гіпоглікемічного синдрому :
I. Тощаковая (голодовая) гипогликемия.
A. Ендогенний гіперінсулінізм: 1. Інсулінома 2. Гіперплазія
инсулярного апарату підшлункової залози (незидиобластоз) 3.
Ектопічна секреція інсуліну і инсулиноподоб-ных чинників.
Би. Токсична і артифициальная гіпоглікемія:
1. Інсулін, сульфаніламіди, алкоголь 2. Пентамидин, хінін,
саліцилати, сульфонамиды та ін.
B. Тяжелая органная недостаточность (печеночная, сердечная, почечная
недостаточность, сепсис).
Г. Гормональна недостатність (надпочечнико-вая недостатність,
недостатність гормону зростання).
Д. Не-Р-клітинні пухлини (печінки, кори надниркових залоз, мезенхімоми).
Е. Гіпоглікемії у дітей: 1. Неонатальна гіпоглікемія 2.
Гликогенозы 3. Кетогенная гіпоглікемія.
II. Постпрандиальная (реактивна) гіпоглікемія.
A. Постпрандиальный гіпоглікемічний синдром: 1. При порушенні
пасажу їжі по ШКТ
2. Ідіопатичний гіпоглікемічний синдром.
Би. Дефекти ферментів вуглеводного метаболізму : 1. Галактоземия 2.
Непереносимість фруктози.
B. Аутоіммунний інсуліновий синдром (хвороба Хирата).
Патогенетичною основою гіпоглікемії є підвищений кліренс
глюкози і зниження вступу глюкози в кров. Надмірний
кліренс глюкози найчастіше розвивається при гіперінсулінізмі,
який підрозділяється на ендогенний і екзогенний. Причиною
ендогенного гіперінсулінізму, що призводить до гіпоглікемічного
синдрому, можуть бути автономна секреція інсуліну (см Інсулінома),
а також розузгодження процесів вступу глюкози з кишковика з
секреторною реакцією (3-клеток, яке, у свою чергу, можливо
пов'язано з порушенням пропульсивной і ендокринній функції ШКТ, а
у украй окремих випадках - з оборотним зв'язуванням інсуліну
антитілами (хвороба Хирата). Причиною екзогенного гіперінсулінізму
являється введення інсуліну або стимуляторів його секреції. Підвищений
кліренс глюкози може привести до гіпоглікемії тільки при
неадекватній продукції глюкози печінкою, яка може бути
обумовлена печінковою недостатністю, порушенням глікогенолізу в
результаті ферментних дефектів (гликогенозы) або його вторинного
пригнічення при непереносимості фруктози, порушенням глюконеогенезу в
результаті недостатності стимулюючих його гормонів, передусім
глюкокортикоїдів (надниркова залозиста недостатність) або його
пригнічення алкоголем. Надмірний кліренс глюкози крові розвивається
при її поглинанні великими пухлинами печінки (синдром Wolf - Nadler -
Eliot), кори надниркових залоз (синдром Anderson), мезенхімального
походження (синдром Doege - Petter), які, крім того можуть
секретувати інсуліноподібні субстанції. Зниження вступу
глюкози в кров відбувається при синдромі мальабсорбції, тривалому
голодуванні. При важкій органній недостатності спостерігається
одночасне порушення більшості етапів вуглеводного обміну.
Симптоматика . Гіпоглікемічна симптоматика (поєднання
нейроглюкопенических і адренергічних симптомів), при якій
одночасно лабораторно реєструється гіпоглікемія і яка
купірується введенням глюкози (тріада Уиппла). Принципово
розподіл голодовой і постпрандиальной (через 2-4 ч після їди)
форми гіпоглікемічного синдрому. Перша, як правило, обумовлена
органічною патологією (інсуліномою, гіперплазією инсулярного
апарату підшлункової залози), тоді як друга зустрічається при
широкому спектрі станів, основною патогенетичною особливістю
яких являється розузгодження процесів вступу глюкози з
кишковика з дією чинників, регулюючих її плазмовий рівень.
При виявленні голодовой гіперглікемії, а також в усіх
сумнівних випадках пацієнтові показано проведення проби з
триденним голодуванням для виключення інсуліноми (см). При
захворюваннях, що закономірно супроводжуються гіпоглікемічним
синдромом (див. класифікацію), діагностичних проблем, як правило,
не виникає, оскільки в їх клінічній картині гіпоглікемічний
синдром відходить на другий план. При екзогенному введенні інсуліну (артифициальный
гіпоглікемічний синдром) його високий плазмовий рівень буде
поєднуватися з відсутністю або неадекватно низьким рівнем С-пептида.
Токсичний гіпоглікемічний синдром може розвинутися при
передозуванню сульфаніламідів, пентамидина, саліцилатів, анаприлина,
хінідину, галоперидолу (особливо у поєднанні з прийомом алкоголю),
метаболиты яких можуть бути визначені в сечі і крові. Основну
складність, як правило, представляє діагноста постпрандиального
гіпоглікемічного синдрому. Ідіопатичний постпрандиальный
гіпоглікемічний синдром (тобто що виникає без видимих причин)
набуває клінічного значення, якщо він розвивається при прийомі
звичайної їжі. Вказаний діагноз може бути встановлений при
виявленні у пацієнта тріади Уиппла після прийому звичної для нього
їжі (тест із змішаною їжею). Феномен, при якому гіпоглікемію в
тісті із змішаною їжею виявити не вдається, позначається як
ідіопатичний постпрандиальный (негіпоглікемічний) синдром.
Лікування . Терапія основного захворювання. При ідіопатичному
постпрандиальном гіпоглікемічному синдромі, як правило, ефективно
призначення дробового живлення з обмеженням легкозасвоюваних вуглеводів
і міцних алкогольних напоїв і введення в раціон більшого
кількості клітковини. Крім того, ефективним може бути призначення
інгібіторів кишкових а-гликозидаз акарбозы.
