ДИССЕМІНОВАНЕ ВНУТРІШНЬОСУДИННЕ ЗГОРТАННЯ (ДВС) - порушення
гемостаза, в основі якого лежить поширене згортання
крові з утворенням мікрозгустків і агрегатів клітин крові, що веде
до блокади мікроциркуляції в органах і тканинах, а надалі до
розвитку гипокоа-гуляции і геморагічному синдрому.
ДВС не є самостійним захворюванням, але може виникати при
різноманітних захворюваннях і патологічних процесах. ДВС-синдром
часто розвивається при сепсисі, злоякісних пухлинах, усіх видах
шоку, гострому гемолізі і цитолізі, системних васкулітах, гострою і
хронічній нирковій недостатності, щедрих гострих крововтратах,
хірургічних втручаннях акушерській патології (ручне відділення
посліду, відшарування плаценти), опіках, обмороженнях, синдромі
тривалого здавлення, деструктивних процесах в органах і тканинах
(нагноительные процеси в легенях, деструктивний панкреатит),
масивних гемотрансфузіях, укусах отруйних змій. При усіх
вищезгаданих патологічних процесах в основі розвитку
ДВС-синдрому лежить активація згортання крові, агрегації
тромбоцитів, фибринолитичес-кой і калликреин-кининовой системи.
Згустки фібрину, що утворюються, і агрегати клітин крові призводять до
порушенню мікроциркуляції в різних органах і тканинах з розвитком в
них гіпоксії, ацидозу, глибоких дистрофічних змін. У
результаті споживання в процесі згортання тромбоцитів,
фібриногену і інших чинників згортання, а також дії на
судинну стінку продуктів деградації фібрину, що утворюються
розвивається геморагічний синдром.
Симптоматика . Розрізняють гострий (іноді блискавичний),
підгострий і хронічний рецидивуючий ДВС-синдром. При гострих
формах умовно виділяють чотири стадії: I стадія - гіперкоагуляції і
агрегації II стадія - перехідна з наростаючою коагулопатією,
тромбоцитопенією III стадія - гіпокоагуляції, IV стадія -
залишкових явищ або відновлення.
При важких фонових захворюваннях у зв'язку зі швидким вступом в
кровотік великої кількості тканинного тромбопластину може
виникати гемокоагуляционный шок, що характеризується порушенням
гемодинаміки з падінням артеріального і венозного тиску. Синдром
порушення мікроциркуляції проявляється картиною гострою дихальною,
гострій нирковій недостатності. При поєднаному ураженні печінки і
бруньок розвивається картина гепаторенального синдрому (підвищення
білірубіну, активності грансаминаз, показників креатиніну).
Порушення церебральної мікроциркуляції проявляються сплутаною
свідомість, непритомними станами. Геморагічний синдром
характеризується локальними кровотечами (маткові,
шлунково-кишкові, з післяопераційних ран)
петехиально-пятнистыми геморрагіями на шкірі, спонтанними
кровотечами і крововиливами різної локалізації. Іноді
узята з вени або витікаюча з різних місць кров (порожнина
матки, рани) не утворює повноцінних згустків або зовсім не
згортається.
Основними лабораторними ознаками ДВС-синдрому є укорочення
активованого парціального тромбопластинового часу,
протромбинового часу, підвищення агрегації тромбоцитів з
наступним зниженням агрегації і тромбоцитопенією, поява в
крові розчинних комплексів фибрин-мономеров (позитивний
этаноловый тест) і D -димеров, підвищення продуктів деградації фібрину
(тест склеювання стафілококів, ортофенантролиновый тест)зниження
рівня антитромбіну III і плазміногена.
Діагностика ДВС-синдрому являється значною мірою
ситуаційною і грунтується на наявності ознак гемокоагуляционного
шоку, мікроциркуляторних порушень, геморагічного синдрому у
хворих з відповідною основною патологією. Лабораторні тести не
тільки підтверджують ДВС, але і характеризують його фазу. Зміни в
системі гемостаза при ДВС дуже динамічні.
Лікування . Передусім потрібна активна терапія
основного захворювання. Для корекції порушень згортання призначають
гепарин внутрішньовенно краплинно або під шкіру живота, у поєднанні з
свіжозамороженою плазмою. Прийнятніше використання
низькомолекулярних фракціонованих гепаринов (фраксипарин,
эноксапарин та ін.). Показано застосування дезагрегантов (дипиридамол
пентоксифілін, тиклопидин), антипротеазных препаратів (контрикал,
трасилол), активаторів плазміногена. У ряді випадків показано
проведення плазмаферезу. Слід проявляти обережність
трансфузиях крові, реінфузії крові, що вилилася в порожнині.
Поєднана патологія. При розвитку ДВС на тлі шоку
переважні інфузії реополіглюкіну, альбуміну, сольових
розчинів, внутрішньовенне краплинне введення глюкокортикоїдів. Слідує
пам'ятати, що симпатоміметики, окрім Допаміну, стимулюють
згортання і агрегацію тромбоцитів. Ефективні антагоністи
ендогенних опиоидов (налоксон та ін.). При ДВС на фоні
інфекційно-септичного процесу разом з адекватною антимікробною
терапією, а в деяких випадках з хірургічними втручаннями
(розкриття абсцесу з дренуванням) показані трансфузии
свіжозамороженої плазми (800-1000 мл в добу струминний в 2-3 прийоми)
у поєднанні з гепарином. Останній вводять внутрішньовенно краплинно в
дозі 500- 1000 ЕД в годину протягом доби або під шкіру живота кожні
4-6 ч в дозі 2500-5000 ЕД. Застосовують також інгібітори протеаз (контрикал,
гордокс та ін.) в добовій дозі 1 000 000 ЕД і вище. Ефективний
плазмаферез з видаленням до 1 л плазми і наступною інфузією
свіжозамороженої плазми або альбуміну. Плазмаферез може бути
проведений протягом доби неодноразово.
ДВС на тлі акушерської патології, що часто проявляється матковим
кровотечею, вимагає введення великих доз свіжозамороженої плазми
(1-2 л). Від призначення дезагрегантов і гепарину при тих, що тривають
кровотечах слід утриматися. Трансфузии еритроцитів показані
тільки при значній кро-вопотере (понад 1 л) з підтримкою
гематокриту не нижче 30%. Важлива корекція гіповолемії (кристалоїди,
альбумін). Хірургічні методи зупинки кровотечі (экстирпация
матки, перев'язка посудин) зазвичай неефективні і можуть посилювати ДВС.
У лікуванні ДВС при синдромі тривалого сдавле-ния показано як можна
більше раннє застосування плазмаферезу із заміщенням видаленого об'єму
свіжозамороженою плазмою.
