ДІАБЕТ ЦУКРОВИЙ. Цукровий діабет (СД) -клинический синдром,
обумовлений абсолютною або відносною (на фоні
інсулінорезистентності і секреторній дисфункції Р-клітин
панкреатичних острівців) недостатністю інсуліну,
що характеризується хронічною гіперглікемією з розвитком
декомпенсації усіх видів обміну речовин як в гострій (кетоацидотическая
і гіперосмолярна кома), так і в хронічній формі (макроангиопатия,
нейропатія, нефро-патия, ретинопатія, синдром діабетичної стопи).
Згідно класифікації ВІЗ (1985) виділяють:
А. Клінічні класи:
1. Інсулінозалежний СД(10% усіх хворих СД).
2. Инсулиннезависимый СД(90% усіх хворих СД) : а)
СД-2 без ожиріння б) СД-2 з ожирінням в) MODY -диабет - "mutarity -
onset type diabetes of the young" (діабет дорослого типу у дітей).
3. СД, пов'язаний з недостатністю живлення.
4. Вторинний СД (при захворюваннях підшлункової залози,
ендокринопатіях, прийомі ряду медикаментів, аномалії рецепторів
інсуліну, при ряду генетичних синдромів).
5. СД вагітних (гестаційний СД).
6. Порушення толерантності до глюкози (НТГ) (з ожирінням, без
ожиріння, при різних захворюваннях).
Би. Класи статистичного ризику (передуюче НТГ, потенційні
НТГ).
СД-1 є захворюванням, що розвивається в результаті аутоіммунної
деструкції р-клеток панкреатичних острівців з розвитком
абсолютного дефіциту інсуліну, що за відсутності замісної
терапії приводить до смерті від кетоацидотической коми. В результаті
абсолютного дефіциту інсуліну розвиваються гіперглікемія з
осмотичним діурезом і дегідратацією, розгальмування
глюконеогенезу і кетоге-неза, підвищений розпад білків і жирів,
кетоацидоз.
Патогенез СД-2 має принципові відмінності. У його основі лежить
інсулінорезистентність периферичних тканин у поєднанні з
секреторною дисфункцією панкреатичних Р-клітин, при цьому інсулін
може секретуватися в нормальних і навіть підвищених кількостях. У
патогенезі СД-2 принципове значення має спадкова
схильність, і конкордантність у однояйцевих близнюків
складає 100%. Ожиріння є у переважної більшості хворих
СД-2.
MODY -диабет - рідкісна аутосомно-домінантний (дефект гена глюкокиназы
на 7-ій хромосомі) успадковна форма СД-2 (2%), що маніфестує, як
правило, у віці 10-25 років.
Гестаційний СД (ГСД) є порушенням толерантності до
глюкозі, яке уперше виявляється під час вагітності і зазвичай
піддається зворотному розвитку після пологів. Необхідно встановити
тип діабету у вагітної хворої (СД-1, СД-2 або ГСД), а в ряду
випадків диференціювати ГСД від СД-1, який маніфестує в час
вагітності. Розвиток ГСД зв'язують з тим що в силу
індивідуальних особливостей що розвивається при вагітності
інсулінорезистентність і підвищена потреба в інсуліні перевищує
функціональну здатність р-клеток таким чином, ГСД
патогенетично близький до СД-2.
Симптоматика . Неспецифічними симптомами СД, т. е.
що зустрічаються при будь-якому типі СД, являються спрага, поліурія,
полідипсія, шкірний свербіж. Для
СД-1 специфічні ознаки абсолютного дефіциту інсуліну : виражена
загальна слабкість, схуднення, ано-рексия, запах ацетону з рота,
нудота, симптоми псевдоперитоніту, кетоацидотическая кома.
Захворювання в більшості випадків маніфестує між 15 і 24
роками, симптоматика на відміну від СД-2 розвивається гостріше, в
течія декількох місяців. Внаслідок відсутності абсолютної
дефіциту інсуліну СД-2 маніфестує м'якше в порівнянні з
СД-1.
Діагноз часто встановлюється випадково при рутинному визначенні
глікемії. Для СД-2 типові надмірна маса тіла, маніфестація потім
40 років, позитивний сімейний анамнез, відсутність ознак
абсолютного дефіциту інсуліну (схуднення, загальна слабкість, кетоз).
Дуже часто на момент постановки діагнозу виявляються пізні
ускладнення СД, які і визначають клінічну картину захворювання,
а також латентно поточні інфекційні захворювання (пієлонефрит,
грибкова інфекція). Синдром СД доповнює клінічну картину
основного захворювання, в більшості випадків відходячи на другий план,
і нерідко свідчить про важку його течію. Синдром СД може
піддаватися зворотному розвитку з компенсацією основного
захворювання.
До єдиних критеріїв (ВІЗ, 1985) діагностики СД відноситься
гіперглікемія натщесерце більше 6,7 ммоль/л, через 2 ч після прийому 75 г
глюкози (оральний глюкозо-толерантный тест - ОПТ) - більше 11,1 ммоль/л.
Пограничні значення (глікемія натщесерце менше 6,7 ммоль/л, але через 2
ч після навантаження 7,8-11,1 ммоль/л) розцінюються як порушення
толерантності до вуглеводів. В окремих випадках для вирішення питання
диференціальної діагностики СД-1 і СД-2, а також діагности
розвитку инсулинозависимости при СД-2 досліджують рівень С-пептида в
тестах з глюкагоном і харчовою стимуляцією. Рівень С-пептида натщесерце
вище за 0,6 нмоль/л і вище 1,1 нмоль/л після харчової стимуляції або
введення 1 міліграма глюкагона свідчить про достатню продукцію
інсуліну р-клетками. Рівень С-пептида 0,6 нмоль/л, що стимулює
і менш свідчить про потребу в екзогенному інсуліні.
Скринінг для виявлення ГСД має на увазі тестування на глюкозурію
у усіх вагітних в першому триместрі з інтервалом кожні 4 нед, в
другому триместрі кожні 3 нед, а в третьому - кожні 2 нед. Усім
вагітним жінкам в терміни між 24 і 28 нед рекомендується
проведення ОГТТ з 50 г глюкози. Нормальним тощаковым рівнем
глікемії для вагітних слід вважати 5,0-5,8 ммоль/л. Якщо через
1 ч після навантаження 50 г глюкози рівень глікемії перевищує 7,8 ммоль/л,
проводять підтверджувальний тест з навантаженням 100 г глюкози, при цьому ГСД
встановлюється, якщо глікемія через 1 ч після навантаження перевищує
10,5 ммоль/л, через 2 ч 9,1 ммоль/л, через 3 ч 8,0 ммоль/л (по двом
позитивним значенням).
Лікування СД-1 включає інсулінотерапію і дієтотерапію в
поєднанні з активним навчанням пацієнтів навичкам самоконтролю. Метою
лікування являється підтримка рівня глікемії, близького до
фізіологічному (натщесерце менше 6,4 ммоль/л, постпрандиально менш
7,8 ммоль/л), рівня гликированного гемоглобіну (HbAl) менше 7% при
відсутності глюко-зурии і ацетонурії. Існує два принципових
варіанту інсулінотерапії : інтенсивна і традиційна. Обидва варіанти
мають на увазі підшкірне введення препаратів інсуліну з допомогою
шприца або шприц-ручки. Нині використовуються людські
інсуліни, отримані біосинтетичним або генно-інженерним методом,
в основному короткого (5-8 ч) і середній тривалості дії
[10-18 ч інсуліни на нейтральному протаміні Хагедорна (NPH)].
Препарати короткої дії можуть вільно змішуватися з
NPH -инсулинами (випускаються стандартні суміші: 30%/70% 25%/75%
20%/80% 10%/90%).
Інтенсивна (базисно-болюсная) інсулінотерапія, яка показана
переважному числу хворих СД-1, має на увазі двократне введення
інсуліну середньої тривалості дії (перед сніданком і перед
вечерею або на ніч, що покриває базальну потребу в гормоні, і
введення інсуліну короткої дії перед сніданком, обідом і
вечерею, імітуюче болюсную харчову секрецію інсуліну в нормі.
Добова потреба в інсуліні в дебюті захворювання складає
близько 0,5 ЕД/кг маси тіла. Доза інсуліну середньої тривалості
дії складає при цьому не більше '/3 від сумарної, інсуліну
короткої дії - 2/3 - Уранці вводиться 2/3 усіх дози NPH -ин-сулина
(8 ЕД)увечері >/3 (4 ЕД). Підбір дози інсуліну здійснюється на
основі щоденного дослідження рівня глікемії самим пацієнтом з
допомогою глюкометра, як мінімум перед кожною основною їдою.
При розрахунку дози інсуліну короткої дії враховуються тільки
вуглеводний компонент, який за допомогою таблиць вимірюється в хлібних
одиницях (ХЕ). 1 ХЕ прирівнюється до 10-12 г вуглеводів (1 шматок
хліби, 1 яблуко, 1 картоплина). Після прийому 1 ХЕ рівень глікемії
підвищується на 1,6-2,2 ммоль/л. Потреба дози інсуліну на 1 ХЕ
варіює залежно від часу доби : уранці 1,3-2,5 ЕД, вдень 1
ЕД, увечері 1 ЕД. Метою першого етапу підбору дози інсуліну є
нормалізація показників глікемії натщесерце, після чого пацієнт
навчається зміні дози залежно від їжі, що приймається. Підбір
вечірньої дози NPH -инсулина здійснюється під контролем нічного (в
3.00) рівня глікемії. При тривалому фізичному навантаженні в
уникнення гіпоглікемії добову дозу інсуліну необхідно понизити на
50%, коротке інтенсивне навантаження компенсується додатковим
прийомом вуглеводів (3-5 ХЕ).
Традиційна інсулінотерапія має на увазі адаптацію способу життя і
живлення під жорстко встановлену дозу інсуліну. Вона показана
пацієнтам, які не в змозі опанувати навички інтенсивної
інсулінотерапії, а також літнім хворим з инсулинпотребным СД-2.
Найбільш простим варіантом є призначення стандартних сумішей
короткого і NPH -инсулина [при СД-1 з великим змістом короткого
компонента (30/70) при СД-2 навпаки (10/90)] у вигляді двох ін'єкцій:
2/3 дози перед сніданком, 1/3 перед вечерею. Недоліком традиційної
інсулінотерапії являється гіперінсулінемія, що вимагає двох
проміжної їди, більший ризик гіпоглікемії
що робить неможливою підтримку глікемії і, таким чином, HbAl,
на близькому до нормального рівні, що прискорює розвиток пізніх
ускладнень СД. Пацієнти на інтенсивній інсулінотерапії, що оволоділи
її принципами, отримують вільну (що лібералізувала) дієту з
розрахунку добової енергопотреби, підтримки оптимальної маси
тіла і співвідношення її основних компонентів (білки <15%, жири <35%,
вуглеводи <50%), з обмеженням легкозасвоюваних вуглеводів і міцних
алкогольних напоїв.
Лікування СД-2 включає дієтотерапію, дозоване
збільшення фізичних навантажень, медикаментозну терапію в поєднанні
з активним навчанням пацієнтів навичкам самоконтролю. Цілі лікування
аналогічні таким при СД-1. Стан, при якому рівень глікемії
натщесерце перевищує 7,8 ммоль/л, після їди 10 ммоль/л, рівень
гликированного гемоглобіну перевищує 9,5%, а глюкозурії 5%, у
фізично і психічно активних пацієнтів середнього віку слідує
розцінювати як декомпенсацію захворювання. Основною метою дієти
є досягнення близьким до нормальної маси тіла, що призводить до
зниженню інсулінорезистентності. По співвідношенню основних харчових
компонентів дієта при СД-2 аналогічна такій при СД-1, проте при
СД-2 вона має бути гипока-лорийной, з виключенням легкозасвоюваних
вуглеводів і незначним змістом граничних жирів.
Медикаментозна цукрознижувальна терапія будується на ступінчастому
принципі. Таблетованим цукрознижувальним препаратом (ТСП) вибору у
хворих з СД-2 і ожирінням є метформин (сиофор). Його ефекти
не пов'язані з небажаною гіперстимуляцією (3-клеток на фоні і без
того наявній гіперінсулінемії, а обумовлені зниженням
периферичною ин-сулинорезистентности, уповільненням кишкової
резорбції глюкози і пригніченням печінкового глюконеогенезу. Лікування
починають з 250-500 міліграмом, при необхідності збільшуючи дозу до
500 міліграма х
3 рази в день або 850 міліграм х 2 рази в день. Протипоказаннями до
призначенню метформина являються: печінкова, ниркова, сердечна і
легенева недостатність гіпоксія будь-якого генезу. Важким, але
виключно рідкісним ускладненням терапії метформином є
лактатацидоз. За відсутності вираженого ожиріння, значною
гіперглікемії натщесерце і неможливості компенсації СД на фоні
дієтотерапії і терапії метформином показана терапія препаратами
сульфанилмочевины (СМ). Гипогликемизирующий ефект СМ пов'язаний з
безпосередньою стимуляцією секреції інсуліну (3-клетками.
Глюренорм (30-180 міліграм/сут), метаболизи-рующийся в печінці, можна
призначати пацієнтам з нирковою недостатністю (при рівні
креатиніну крові не більше 200 мкг/л, швидкості клубочкової фільтрації
не менше 30 мл/мін). Диабетон (80-320 міліграм/сут) відрізняють сприятливі
ефекти на гемостаз і мікроциркуляцію. Глипизид (5-20 міліграм/сут) наряду
з сильним цукрознижувальним ефектом діє коротко і практично
не кумулирует і, таким чином, представляє мінімальну небезпеку в
плані розвитку гіпоглікемії. Найбільш потужним препаратом СМ є
глибенкламид (2,5-15 міліграми/сут). Свідченнями до призначення інсуліну при
СД-2 являються: а) гиперосмоляр-ная і лактатацидотическая коми б)
ознаки абсолютного дефіциту інсуліну (схуднення, кетоз), низький
рівень С-пептида на тлі стимуляції глюкагоном в) хірургічні
втручання, гострі макрососуди-стые ускладнення (інсульт, інфаркт
міокарду, гангрена), інфекційні захворювання г) рівень глікемії
натщесерце 15 ммоль/л осіб з передбачуваним СД-2 д) постійне
збереження рівня тощаковой глікемії >8 ммоль/л, незважаючи на
призначення максимальних доз ТСП. Можливі два підходи до
інсулінотерапії при СД-2: 1) тимчасовий (на декілька тижнів) повний
переклад пацієнта на інсулінотерапію (як правило, по традиційній
схемі), що у ряді випадків дозволяє, усунувши глюкозотоксичность,
відновити чутливість Р-клітин до СМ 2) комбінована
терапія інсуліном і ТСП. У останньому випадку її починають з призначення
ін'єкції NPH -инсулина на ніч в невеликій дозі (спочатку не більше 6
ЕД), під контролем рівня нічної (3.00) глікемії. Початок дії
інсуліну доводиться на ранні уранішні години, а впродовж дня
глікемія підтримується СМ, дозу яких спочатку в уникнення
гіпоглікемії слід значно понизити. При хорошому і тривалому
ефекті від такої терапії слід зробити спробу відміни інсуліну.
Метою лікування ГСД є: глікемія натщесерце <5,8 ммоль/л, через 1 ч
після їди <7,8 ммоль/л, через 2 ч <6,7 ммоль/л аглюкозурия. При
лікуванні абсолютно протипоказані будь-які ТСП, сахарозаменители і
зредукована дієта. Дієта має бути багата длинноцепочечными
вуглеводами (50%), з пониженим змістом жирів (<30%), при цьому з
трьома проміжною їдою. При неможливості досягнення
вказаних цілей за допомогою дієтотерапії показаний переклад на
інтенсивну інсулінотерапію з 6-8-разовим контролем рівня глікемії
у добу. У зв'язку із збереженням власної продукції інсуліну часто
буває досить ввести тільки препарати короткої дії
основною їдою. У другому триместрі вагітності
потреба в інсуліні і вуглеводах помітно збільшується, складаючи
іноді більше 1 ЕД/кг
Ускладнення СД підрозділяють на гострі (кетоацидотическая,
гіперосмолярна і гіпоглікемічна коми) і хронічні (нефропатія,
нейропатія, ретинопатія, макроангиопатия, синдром діабетичної
стопи).
Діабетичний кетоацидоз (ДКА), за відсутності лікування
що закінчується кетоацидотической комою, розвивається внаслідок
абсолютного дефіциту інсуліну в організмі. ДКА є характерним
ознакою СД-1. Абсолютний дефіцит інсуліну призводить до надмірного
вивільненню жирних кислот з жирових депо, гіперглікемії з
осмотичним діурезом, дегідратацією, втратою електролітів. У
умовах неподав-ляемых ефектів глюкагона наростаючий енергодефіцит
значно активує печінковий кетогенез, розвивається кетоз, а
потім ДКА. Причинами ДКА є відсутність екзогенного вступу
інсуліну у хворих інсулінозалежним СД (маніфестація СД-1,
припинення введення інсуліну, недостатня доза інсуліну,
використання неякісних препаратів, неправильна техніка
введення), незаповнювана адекватно підвищена потреба в
екзогенному інсуліні (інфекційні захворювання, операції, важкі
травми, інфаркт міокарду, інсульт, тиреотоксикоз, вагітність).
Приблизно 25% випадків кетоацидотической коми доводиться на
маніфестацію СД-1.
Клінічними симптомами ДКА є дегідратація (суха мова, суха
шкіра з пониженим тургором, м'які очні яблука, гіпотонія,
тахікардія), поли-урия, спрага, адинамія, слабкість, відсутність
апетиту, нудота, блювота, загальмованість, порушення зору, кома.
Дихання Куссмауля (при цьому повітря, що видихається, має запах ацетону),
діабетичний псевдоперитоніт, що симулює симптоматику гострого
живота, гіпотонія скелетних м'язів.
Лікування ДКА має на увазі : 1) регидратацию. Впродовж 1 -ої години
внутрішньовенно краплинно переливається 1 л 0,9% NaCl, впродовж наступних
2 ч по 500 мл, в наступні години не більше 300 мл/ч. При зниженні
рівня глікемії нижче 14 ммоль/л на тлі інсулінотерапії 0,9% NaCl
замінюється на 10% розчин глюкози 2) ведення інсулінотерапії тільки
інсуліном короткої дії. Інсулін вводиться внутрішньовенно з допомогою
перфузора або глибоко внутрішньом'язово (прямий м'яз живота) з допомогою
довгої (не від інсулінового шприца) голки. Перехід на підшкірне
введення можливий тільки при нормалізації гемодинаміки, КЩС і
досягненні рівня глікемії нижче 14 ммоль/л. В якості болюса
вводиться 10 ЕД інсуліну внутрішньовенно струминний або 20 ЕД глибоко
внутрішньом'язово, а потім по 6 ЕД інсуліну щогодини до зниження
глікемії нижче 14 ммоль/л, після чого вводиться по 3 ЕД/ч. Глікемію
не можна знижувати швидше, ніж на 5 ммоль/л в 1 ч, оскільки це може
спровокувати набряк мозку. Рівень глікемії досліджується кожні 30-60
мін 3) корекцію електролітних зрушень. Незважаючи на те що початково
часто визначається гіперкаліємія, рівень калію починає швидко
знижуватися з початком регидратации при інсулінотерапії. Вступ
розчину КС1, як правило, починають через 2 ч від початку лікування, під
постійним контролем рівня калиемии. При рівні калію нижче 3 ммоль/л
вводиться 3 г КС1 в 1 ч, при калиемии 3- 4 ммоль/л вводиться 2 г/ч (50
мл 4% розчину КС1), при 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч і при рівні калію
більше 5- 6 ммоль/л введення розчину припиняють. Вступ
гідрокарбонату можна розглядати тільки як "терапію відчаю" при
рН менше 7,1 4) симптоматичне лікування. Пацієнтам в
несвідомому стані встановлюється шлунковий зонд і сечовий
катетер. Антибіотики призначаються навіть при субфебрильній лихоманці,
оскільки для ДКА характерна гіпотермія.
Гіперосмолярна діабетична кома (ГДК) - гостра, загрозлива життю
декомпенсація обміну речовин при инсулиннезависимом СД,
що розвивається внаслідок вираженої гиперосмолярности плазми на фоні
важкій дегідратації за відсутності значної гіперкетонемії і
ДКА. Найчастіше розвивається у літніх пацієнтів з неадекватно
що компенсується або не діагностованим СД-2, які нехтують
своїм станом. За відсутності лікування і достатнього прийому
рідини зовнішні чинники, які можуть значно посилити
інсулінорезистентність (найчастіше інфекції, синдром діабетичної
стопи, порушення мозкового кровообігу), призводять до значної
гіперглікемії, осмотичному діурезу і дегідратації, результатом
якою є гиперосмо-лярность. Розвивається те, що прогресує
затьмарення свідомості у поєднанні з судорожним синдромом. У
клінічній картині домінує виражений эксикоз (спрага, сухість
слизових оболонок, гіпотонія), фокальні і генерализованные судоми,
ригідність потиличних м'язів, гіпертонус скелетної мускулатури,
прогресуюче затьмарення свідомості, часто приєднання пневмоній,
тромбозу глибоких вен.
Лікування базується на принципах, описаних для кетоацидотической
коми. Лікування ГДК має ряд особливостей : для регидратации потрібний
значно більший об'єм рідини, при осмолярности більше 320 мОсм/л
лікування починають з переливання 0,45% розчину NaCl до досягнення
вказаного рівня, потім переходять на 0,9% розчин, який при
досягненні рівня глікемії 14 ммоль/л замінюють на 5% розчин
глюкози. У 1-у годину переливають 1500 мл рідини, в 2-ій і 3-ій годинник по
1000 мл, далі по 500 мл/ч.
Гіпоглікемія може ускладнитися гіпоглікемічною комою, клінічно
активації симпатичної нервової системи, що характеризується ознаками
і дисфункцією ЦНС, які обумовлені патологічно низьким
рівнем глюкози в крові. У здорової людини гіпоглікемія
розвивається при зниженні плазмової концентрації глюкози нижче
2,2-2,8 ммоль/л. Причинами гіпоглікемії при СД є
недостатній прийом вуглеводів при відносно високій дозі
інсуліну, відсутність проміжної їди при використанні
ТСП, передозування інсуліну і ТСП, великі фізичні навантаження
при збереженні звичайного режиму терапії і живлення, прискорена
резорбція інсуліну (внутрішньом'язове введення замість підшкірного),
кумуляція ТСП (ниркова недостатність), гастропарез з порушенням
евакуації і своєчасного засвоєння їжі, вживання алкоголю без
додаткової їди і зниження дози інсуліну і ТСП.
Клінічна картина гіпоглікемії представлена поєднанням
адренергічних (тахікардія, мідріаз, занепокоєння, агресивність,
тремтіння, холодний піт, парестезії, нудота, сильний голод,
гіперсалівація, діарея, щедре сечовипускання) і
нейроглюкопенических (астенія, зниження концентрації уваги,
головний біль, почуття страху, сплутана, дезорієнтація,
галюцинації, мовні зорові, поведінкові порушення, амнезія,
порушення свідомості, судоми, паралічі, кома) симптомів.
Легкою вважають гіпоглікемію, яку хворий купірує самостійно
прийомом вуглеводів, важка гіпоглікемія супроводжується втратою
свідомість і для її лікування потрібно внутрішньовенне введення глюкози
і введення глюкагона. Для лікування легкої гіпоглікемії зазвичай
досить з'їсти (випити) 1-2 ХЕ углеводсодержащих продуктів, що
складає 10-20 г глюкози. Така кількість ХЕ міститься,
наприклад, в 200 мл солодкого фруктового соку. Приймати легковсасывающиеся вуглеводи необхідно аж до повного купірування
симптомів. При продовженні наростання симптоматики, а також при
втраті свідомості потрібне внутрішньовенне введення глюкози : початково 50
мл 40% розчину внутрішньовенно і далі аж до купірування
симптоматики і нормалізації глікемії. При важких гіпоглікеміях, а
також поза медичними установами ефективне введення глюкагона (1 мл
внутрішньом'язово або підшкірно), при його відсутності - дексаметазону або
преднізолону.
Діабетична нефропатія (ДН) - пізнє ускладнення СД,
що характеризується протеїнурією, артеріальною гіпертензією і
хронічною нирковою недостатністю. ДН з однаковою частотою
ускладнює течію СД-1 і СД-2, розвиваючись у 40-45% хворих.
Смертність від уремії при СД-1 багато в чому перевищує таку при СД-2,
складаючи 30-50% і 5-10% відповідно. Частота виявлення ДН
знаходиться в прямій залежності від тривалості течії СД.
Ключовою ланкою патогенезу ДН є усередині-клубочкова
гіпертензія, яка розвивається в результаті дисбалансу регуляції
тонусу що приносить і виносить артеріол клубочка, а також
микроангиопа-тия посудин бруньки. Поява протеїнурії
свідчить про те, що вже близько 50-75% клубочків
склеро-зировано і процес в бруньках має безповоротний характер.
Доклінічні стадії ДН діагностуються при виявленні
микроальбуминурии, під якою розуміють підвищення швидкості екскреції
альбуміну до 20-200 мкг/мін (30-300 міліграм/день). Іншим раннім
ознакою ДН є клубочкова гіперфільтрація (140 мл/мін/1,73
м2). синдром Нефротический при ДН має наступні клінічні
особливості: 1) масивний набряклий синдром може розвиватися навіть при
помірною гіпоальбумінемії 2) набряклий синдром при СД резистентний до
терапії сечогінними 3) висока протеїнурія може зберігатися і при
розвитку хронічної ниркової недостатності.
Метою лікування ДН є оптимізація компенсації СД. Інгібітори АПФ
призначаються навіть при нормальному рівні системного ПЕКЛО, оскільки їх
специфічний нефропротективный ефект є незалежним від
гіпотензивної дії препаратів. На стадії хронічної ниркової
недостатності при СД-2 бигуаниды протипоказані, ТСП вибору
являється глюренорм. При зниженні швидкості клубочковій фільтрації
менше 30 мл/мін обов'язковий перехід на інсулінотерапію. Скринінг ДН
має на увазі дослідження сечі на микроальбуминурию 1 раз на рік при
СД-1 і 4 рази в рік при СД-2.
Діабетична нейропатія (ДН) - поєднання синдромів поразки
нервової системи, які можуть бути класифіковані в залежності
від переважного залучення до процесу її різних відділів (сенсомо-торная,
автономна). ДН (31%) разом з алкогольною (27%) - найчастіший
варіант полинейропатий. ДН однаково часто зустрічається при обох
типах СД. При СД розвивається змішана форма ураження нервів - як
аксонів, так і миелиновых оболонок (демієлінізація).
Основним патогенетичним чинником ДН є хронічна
гіперглікемія, яка викликає активацію полиолового шунта
(ендоневральне накопичення осмотически активного сорбітолу,
зменшення змісту миоинозитола з пригніченням активності Na - K - ATO - a3bi),
розвиток ендоневральної микроан-гиопатии, неэнзиматическое
гликозилирование мембранних і цитоплазматичних білків нервових
клітин.
Проявами сенсорної і моторними ДН являються: порушення
вібраційній чутливості, парестезії і дизестезии ("повзання
мурашок", "синдром неспокійних ніг", що є поєднанням
нічних парестезії і підвищеній чутливості), болі (нічні,
що колють, зменшуються при ходьбі), гипоэстезия (випадання
чутливості за типом "панчох" і "рукавичок"), сенсорна атаксія
послаблення сухожильних рефлексів, синдром діабетичної стопи,
уповільнення швидкості проведення по нервах, мононей-ропатия (частіше N.
facialis, N. ischiadicus, N. abducens). Автономна ДН:
кардіоваскулярна (тахікардія спокою), вегетативна денервація
легенево-сердечного комплексу (відсутність дихальної аритмії,
ортостатична ги-потензия), гастроинтестинальная (гастропарез
реф-люкс-эзофагит, нічна водяниста діарея, дискінезія жовчних
шляхів), урогенітальна (атонія сечоводів і сечового міхура з
рефлюксом і стазом сечі і схильністю до сечової інфекції,
еректильна дисфункція, ретроградна еякуляція і порушення больової
іннервації яєчок, порушення зволоження піхви), порушення
здібності розпізнавати гіпоглікемію.
Синдром діабетичної стопи (СДС) - патологічний стан стопи
при СД, яке виникає на тлі поразки периферичних нервів,
посудин, шкіри і м'яких тканин, кісток і суглобів і проявляється
гострими і хронічними виразками, костно-суставны-ми поразками і
гнійно-некротичними процесами. СДС підрозділяється на
нейропатическую (НСДС), ішемічну (ИСДС) і змішану форми.
Ампутації ніг в групі пацієнтів з СДС робляться в 15 разів частіше,
чим у іншого населення.
Патогенез СДС представлений поєднанням нейропати-ческих і перфузійних
порушень, а також вираженою схильністю до інфікування. При НСДС
виділяють три основні види поразки : нейропатическая виразка,
остеоартропатія, нейропатические набряки. Нейро-патические виразки
локалізуються в області підошви і міжпальцевих проміжках, т. е. у
місцях, що зазнають найбільшого тиску. Уражений ділянка зазвичай
безболісний. Ночами можуть турбувати сильні болі і парестезії.
Ноги теплі, рожеві, хоча у самих хворих нерідко буває відчуття
замерзання ніг. Шкіра суха, що тістоподібна, така, що тріскається. Пульс
промацується, вени повнокровні. Нейропатическая остеоартропатія
є результатом виражених дистрофічних змін в
кістково-суглобовому апараті стопи (остеопороз, остеоліз, гіперостоз).
На відміну від НСДС при ИСДС стопи холодні. Виразкові дефекти
виникають за типом акральных некрозів (кінчики пальців, крайова
поверхня п'ят), рани при обробці хворобливі. Шкірні покриви
стоп бліді або ціанотичні. ИСДС супроводжується симптоматикою
хронічного оклюзійного захворювання артерій нижніх кінцівок :
що перемежається кульгавість, синдром Лериша, порушення пульсації на
артеріях ніг. Для діагностики СДС використовуються ангиологическое
дослідження, УЗ-сканирование артерій, рентгенографія, сцинтиграфія
кісток, подография.
Лікування СДС має на увазі компенсацію СД. При НСДС показана
системна антибиотикотерапия до повного загоєння, повний спокій і
розвантаження стопи (милиці, крісло-каталка, спеціальне взуття),
місцева обробка рани, підбір і носіння спеціального взуття.
Консервативна терапія дозволяє уникнути оперативного втручання
у 95% випадків. Лікування ИСДС, як правило, проводиться судинними
хірургами. Допоміжна консервативна терапія включає
эрготерапию, аспірин, антикоагулянти, простаноиды, знеболення,
місцеву обробку рани.
Профілактика СДС полягає в компенсації СД, огляді ніг хворого
СД при кожному візиті до лікаря (не рідше за 1 раз в 6 мес), навчанні
пацієнтів догляду за ногами.
Діабетична ретинопатія (ІН.) - специфічне пізнє ускладнення СД,
у основі якого лежить мікроангіопатія судин сітківки,
що проявляється її прогресуючою ішемічною дезорганізацією з
розвитком поступової втрати зору. ІН. є найчастішою
причиною сліпоти у дорослих (при СД розвивається в 25 разів частіше, ніж в
загальній популяції).
Найбільш ефективним методом лікування ІН. і попередження сліпоти
являється лазерна фотокоагуляція, мета якої полягає в припиненні
функціонування новоутворених посудин.
СД і вагітність. Розрізняють три основні види СД у
вагітних: СД 1-го типу (інсулінозалежний СД), СД 2-го типу
(инсулиннезависимый СД) і гестаційний цукровий діабет (ГСД). ГСД
розвивається після 28 нед вагітності і є
транзиторне порушення утилізації глюкози у жінок в час
вагітності.
У вагітних частіше зустрічається СД 1-го типу. Захворювання, як
правило, виявляється у дівчаток ще в дитинстві.
Ведення вагітності і пологів. Кожна хвора СД підлягає
госпіталізації під час вагітності не менше 3 разів. Перша
госпіталізація на ранніх термінах проводиться в цілях: ретельного
клінічного обстеження, встановлення діабетичного і акушерського
діагнозу, визначення міри ризику, вирішення питання про
доцільності збереження вагітності. Протипоказаннями до
збереженню вагітності при СД являються наявність тих, що прогресують
судинних ускладнень діабету, инсулинорезистентные і лабільні
форми захворювання, наявність діабету у обох подружжя, поєднання СД з
изосерологической несумісністю. При першій госпіталізації
підбирають дієтотерапію, ін'єкційну інсулінотерапію. Пероральні
протидіабетичні цукрознижуючі засоби в ранні терміни
розвитку вагітності не використовуються зважаючи на їх тератогенний
дії. Хворим призначають інсулін. Потреба в інсуліні
міняється залежно від терміну вагітності : до 12 нед відбувається
деяке зниження потреби в інсуліні, з 13-го тижня добова
доза інсуліну поступово збільшується, досягаючи максимуму до 30-31
нед, після 32 нед починається поступове зниження потреби в
інсуліні, що пов'язано не лише з контринсулярным впливом гормонів
плаценти, але і з функціонуванням островкового апарату
підшлункової залози плоду. У пологах може бути і гіперглікемія і
гіпоглікемія. У зв'язку з лабільністю течії СД при вагітності
підтримка компенсації у хворих жінок виявляється важкою
завданням. Спостереження за вагітними, СД, що страждають, проводиться
спільно з ендокринологом.
Друга госпіталізація (після 20 нед вагітності) обумовлена
погіршенням течії СД. Третя госпіталізація (після 32 нед
вагітності) пов'язана з третім критичним терміном і підготовкою до
пологам. Одночасно з обстеженням матері контролюють стан
плоду (ультразвукова фетометрія і плацентографія, кардитокография,
визначення рівня естріолу і плацентарного лактогену в крові). При
необхідності проводять амниоцентез.
Хворі з СД рідко доношують вагітність. Оптимальним терміном
розродження у них являється 36-37 нед, проте вирішення питання для
кожній хворій повинно виходити з конкретної ситуації. Одночасно
з підготовкою вагітної до пологів проводиться комплекс заходів,
спрямованих на нормалізацію матково-плацентарного і
фетоплацентарного кровообігу. У пологах проводиться мониторный
контроль за характером скорочувальної діяльності матки, станом
плоду, рівнем глюкози в крові і його корекцією, дією простого
інсуліну. Пологи проводять через природні родові шляхи.
Свідченнями до операції кесарева перерізи (окрім акушерських) являються:
судинні ускладнення СД, що прогресують під час вагітності,
лабільний діабет з схильністю до кетоацидозу, важкі гестоз і СД,
наростання явищ нейроретинопатії, гостра ниркова
недостатність. Починаючи з пологового залу, новонародженому
проводиться контроль вуглеводного, ліпідного обміну, КІС і корекція
гіпоглікемії.
Післяпологовий період ведеться за загальними правилами, але з
урахуванням більше
високій схильності породіль, СД, що страждають, до інфекції. Віддалені
результати вагітності і пологів для хворих СД 1-го типу -
прогрес захворювання.
