Залізодефіцитна анемія, лікування залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія є клинико-гематологический синдром, в основі якого лежить дефіцит залоза, що розвиває при різних патологічних (фізіологічних) процесах. Залізодефіцитна анемія (ЖДА) є самим поширеним анемічним синдромом і складає 80% усіх анемій. У розвинених країнах Європи і на території Росії близько 10% жінок дітородного віку страждають ЖДА, а у 20% жінок спостерігається прихований дефіцит заліза.

Головними причинами розвитку ЖДА є хронічні крововтрати, порушення всмоктування заліза в кишковику і його транспорту з крові в кістковий мозок, підвищена потреба, аліментарна недостатність. Джерелами хронічних крововтрат є крововтрати з ШКТ (ерозійний езофагіт, гострі і хронічні ерозії шлунку, виразкова хвороба, пухлини шлунку і товстого кишковика термінальний ілеїт, дивертикулярная хвороба кишковика, неспецифічний виразковий коліт, геморой), що кровоточить, маткові крововтрати (менорагії, міома, ендометріоз, внутрішньоматочні контрацептиви), носові кровотечі (спадкова телеангіоектазія)хронічні гематурії, ятрогенні крововтрати (часті забори крові для дослідження, кровопускання). Можливий розвиток ЖДА у донорів, особливо за наявності інших чинників ризику (менорагії).

Порушення всмоктування заліза може виникати при ентеритах різної етіології з розвитком синдрому недостатнього всмоктування, резекції тонкої кишки (пухлини, непрохідність), резекції шлунку з виключенням дванадцятипалої кишки.

Підвищена потреба в залозі виникає при вагітності, особливо при частих вагітностях, лактації, інтенсивному зростанні за наявності початково понижених запасів заліза.

Виникненню ЖДА сприяє аліментарний дефіцит заліза і низький споживання білку з розвитком гіпопротеїнемії (порушується транспорт залоза в кістковий мозок білком трансферином).

Симптоми залізодефіцитної анемії

Симптоматика включає прояви анемії і ознаки дефіциту заліза (гипосидероза). Хворі скаржаться на запаморочення, шум у вухах, мигтіння "мушок" перед очима, задишку, серцебиття. За наявності вираженої анемії можуть посилюватися прояви супутньою ИБС (почастішання нападів стенокардії), сердечною недостатності. Ознаки гипосидероза включають сухість шкіри, порушення цілісності епідермісу. У кутах рота з'являються виразки, тріщини із запальним валом (ангулярный стоматит). Спостерігаються зміни з боку нігтів (ламкість, шаруватість, поперечна покреслена, сплощення, угнутість). Деякі хворі відмічають почуття паління мови. Можливе збочення смаку у виді неприборкного бажання є крейда, зубну пасту, а також пристрасть до деяким запахам. Серед інших ознак гипосидероза можуть спостерігатися утруднення при ковтанні сухої їжі (сидеропеническая дисфагія), ди-зурические розлади (частіше у жінок), симптоми нічного енурезу у дітей, м'язова слабкість. При огляді хворих звертає на себе увагу блідість шкіри і слизових оболонок. Часто у хворих ЖДА відзначається виразна "синява" склер (симптом блакитних склер).

Основною лабораторною ознакою ЖДА є зниження колірного показника (розрахункова величина, що відбиває вміст гемоглобіну в еритроциті) нижче 0,85. Усі ЖДА є гіпохромними. З допомогою спеціальних аналізаторів можливе визначення середнього змісту гемоглобіну в одному еритроциті (латинська абревіатура МСН норма 27-35 пг), а також середнього вмісту гемоглобіну в еритроцитах (латинська абревіатура МСНС норма 31-36 г/100 мл крові). У мазанні крові переважають гіпохромні еритроцити з наявністю широкого просвітлення в центрі. Характерний мікроцитоз еритроцитів. Кількість лейкоцитів і тромбоцитів зазвичай не змінено. У деяких хворих може спостерігатися тромбоцитоз. Вміст заліза в сироватці крові понижено, часто значно, загальна залізосполучна здатність сироватки (ОЖСС), відбиваюча міра "голодування" сироватки і насичення трансферину залізом, підвищена. Важливим показником являється зниження рівня ферритину в сироватці.

ЖДА слід запідозрити в першу чергу в усіх випадках гіпохромної анемії. Підтверджує наявність ЖДА зниження змісту сироваткового залоза, підвищення ОЖСС, зниження рівня ферритину в крові. Дослідження заліза в сироватці повинне проводитися обов'язково до призначення препаратів заліза і до гемотрансфузій еритроцитів (при свідченнях до трансфузиям). Корисним діагностичним методом може бути підрахунок кількості эритроидных клітин кісткового мозку, що містять залізо (сидеробластов). Само по собі дослідження кісткового мозку для діагностики ЖДА малоинформативно. Оцінка запасів залоза, понижених при ЖДА, може бути проведена за допомогою визначення змісту заліза в сечі після введення того, що зв'язує залізо комплексона десфе-рала (десфераловая проба).

Диференціальна діагностика ЖДА проводиться з іншими гіпохромними анеміями (не усі гіпохромні анемії є залізодефіцитними). До них відносяться: анемії, пов'язані з порушенням синтезу гема (спадкові або придбані), таласемія (спадкова гемолітична анемія), анемії, пов'язані з хронічним запаленням (інфекційним або неінфекційним). Потім підтвердження ЖДА (синд-ромная діагностика) не менш важливим завданням є виявлення причини даного анемічного синдрому (нозологічна діагностика). Орієнтація на нозологічну діагностику при ЖДА дуже важлива, оскільки в більшості випадків необхідно впливати на основний патологічний процес (ентерити, геморой, що кровоточить, міома матки і т. д.).

Лікування залізодефіцитної анемії.

При встановленні причини ЖДА основні терапевтичні заходи мають бути спрямовані на усунення виявленої причини. Основною патогенетичною терапією ЖДА є застосування лікарських препаратів заліза всередину або парентеральний. Компенсація дефіциту заліза за допомогою "харчового" заліза не може бути досягнута. Проте їжа хворих ЖДА повинна включати продукти багаті залізом (м'ясо, яйця, рибу, пивні дріжджі, какао, гречану крупу, пшоно, абрикоси, шпинат). В переважній більшості випадків за відсутності спеціальних свідчень препарати заліза слідує призначати всередину. Необхідно, щоб добова доза двовалентного залоза в препараті складала 150-300 міліграм. Переважне призначення лікарських засобів, що містять не менше 100 міліграма двовалентного залоза (ферро-градумет, гемофер пролонгатум, сорбифер дурулес, фер-роград, хеферол, актиферин). Ці препарати призначають 1-2 рази в доба. У разі використання препаратів, що містять менше кількість двовалентного заліза (ферроплекс), добова доза їх має бути вище (до 8-10 таблиці.). Корисне використання препаратів, що містять аскорбінову кислоту фруктозу, цистеїн, що посилюють всмоктування заліза. Під впливом тих, що деяких містяться в їжі речовин (фосфорна кислота, фітин, солі кальцію, танін), а також при одночасному призначенні ряду медикаментів (тетрациклино-вые препарати, алмагель) всмоктування заліза може знижуватися. Приріст показників гемоглобіну спостерігається через 3-4 нед від початку лікування, проте в ряду випадків затягується до 6-8 нед. Серед побічних реакцій на тлі вживання препаратів заліза найчастіше виникають анорексія, металевий смак у роті, нудота, блювота, замки, рідше проноси. Свідченнями для парентерального введення препаратів заліза являються: порушення всмоктування (захворювання кишковика, операція резекції шлунку по Бильрот II), непереносимість препаратів залоза для вживання, необхідність швидшого насичення організму залізом (при майбутніх оперативних втручаннях). Для парентерального введення використовують феррум Лек (внутрішньом'язово по 2 мл або внутрішньовенно по 5 мл), жектофер по 2 мл внутрішньом'язово, венофер по 5 мл внутрішньовенно, ферлецит по 5 мл внутрішньовенно. Кількість ін'єкцій розраховується залежно від зміст гемоглобіну і маси тіла хворого.

У випадках коли є постійні трудноустранимые втрати заліза (менорагії, носові та ін. кровотечі), необхідно після нормалізації показників гемоглобіну проводити підтримувальну терапію препаратами залоза. Жінкам, менорраги-ями, що страждає, слід призначати препарати заліза впродовж 5- 7 днів після закінчення менструації.

Профілактика ЖДА зводиться до виявлення латентного дефіциту заліза і спостереженню за особами з чинниками ризику (вагітні, діти, народжені від матерів, ЖДА, що страждають, жінки, ме-норрагиями, що страждають, міомою, хворі, часто і тривало приймаючі НПВС, донори).

Поєднана патологія. У більшості жінок до 28-30-нед терміну фізіологічно протікаючої вагітності розвивається анемія, пов'язана з різким збільшенням об'єму циркулюючої плазми крові. Величину гемоглобіну менше 110 г/л розглядають як анемію.

ЖДА у вагітних супроводжується численними ускладненнями в течії вагітності і пологів як у матері, так і у плоду (невиношування вагітності, передчасне відшарування плаценти, фетоплацентарне недостатність, гіпотрофія плоду). Постійний дефіцит кисню при анемії може привести до розвитку у вагітних дистрофічних змін в міокарді. ЖДА робить несприятливий вплив на скорочувальну діяльність матки (можливі тривалі пологи). Анемія вагітних може супроводжуватися порушеннями коагуляційних властивостей крові, що є причиною масивних крововтрат.

Результат пологів для дітей, матері яких страждали анемією в час вагітності, впливає на зростання і розвиток мозку у дитини, викликає серйозні відхилення у формуванні імунної системи, в неонатальний період життя новонароджених можливий розвиток анемії, інфікування.