АЛЬВЕОЛИТ ЕКЗОГЕННИЙ АЛЕРГІЧНИЙ - група дифузних
алергічних запальних захворювань альвеол і термінальних
бронхіол, що виникають у відповідь на повторні інгаляції різних
алергенів (бактерійних, грибкових, рослинних, тваринних та ін.).
Захворюваність складає близько 40 випадків на 100 ТОВ населення.
Найбільш важливими джерелами антигенів, що викликають екзогенний
алергічний альвеолит (ЭАА) у вигляді різних синдромів, являються:
запресоване сіно ("легеня фермера"), компост цукрової тростини
(багассоз)кора пробкового дерева (субероз), частки сиру ("Хвороба
сироварів"), цвілий ячмінь ("легеня тих, що варять солоду") ,
екскременти і лупа птахів ("легеня любителів птахів"), сеча і лупа
гризунів ("легеня любителів гризунів"), кондиціонери, зволожувачі
("легеня осіб, що користуються кондиціонерами")диизоцианаты ("легеня
осіб, зайнятих у виробництві пластмас"). Захворювання розвивається у
осіб, що мають професійний або любительський контакт з вказаними
джерелами і що піддаються тривалій експозиції вказаними
агентами. ЭАА виникає приблизно у 10% осіб, що піддаються
інгаляціям етіологічних агентів у високій концентрації. У розвитку
захворювання має значення утворення імунних комплексів,
активація Т-лімфоцитів (реакції уповільненої чутливості). У
результаті виникають запалення з утворенням гранулем в
інтерстиції, надмірний синтез колагену і інтерстиціальний фіброз
легенів.
Симптоми альвеолита
Розрізняють гостру, підгостру і хронічну
форми ЭАА. Гостра форма розвивається зазвичай після масивної
експозиції антигена. Симптоми з'являються через 4-10 ч і включають
лихоманку з ознобом, кашель з мізерною слизовою мокротою або без
її, задишку, артралгії. Об'єктивно виявляються ціаноз, крепітація в
нижніх відділах легенів. Після припинення контакту з винним
алергеном усе симптоми зазвичай зникають через 24-72 ч, але при
повторному контакті можуть виникнути знову. Підгострі форми
спостерігаються зазвичай при менш інтенсивній хронічній експозиції,
частіше в домашніх умовах, наприклад, при контакті з домашніми
птахами. Основними симптомами є задишка при фізичній
навантаженню, кашель із слизовою мокротою, слабкість, іноді підвищення
температури. У нижніх відділах легенів вислуховується крепітація.
Хронічна форма ЭАА розвивається при тривалій інгаляції антигенів
у невисокій концентрації. Основним клінічним проявом є
прогресуюча задишка з розвитком ознак хронічного легеневого
серця. Аускультативно виявляється крепітація, а за наявності
бронхіальній обструкції - сухі свистячі хрипи. Серед внелегочных
симптомів відзначаються слабкість, анорексія, втрата маси тіла. Майже у
половини хворих виявляється гіпертрофічна остеоартропатія
кінцевих фаланг (барабанні пальці). Рентгенологічна картина при
гострих і підгострих формах захворювання характеризується зниженням
прозорості легеневих полів (картина "матового скла"), дифузними
вузлувато-сітчастими затемненнями. По мірі зникнення клінічних
симптомів при гострих формах рентгенологічні зміни дозволяються
впродовж декількох тижнів. У ряді випадків рентгенологічних
змін не виявляється. При хронічних формах ЭАА виявляють
зменшення розміру легеневих полів, посилення і деформацію легеневого
малюнка, вузликові затемнення. Для стадій, що далеко зайшли, характерна
картина "стільникового легені". КТ є чутливішим методом
для виявлення ЭАА. У крові відзначається помірний лейкоцитоз з
зрушенням вліво. Кількість еозинофілів часто нормальна, рідше -
трохи підвищене. СОЭ в більшості випадків в межах
норми. Часто підвищується зміст IgG і IgM, показники активності
ЛДГ, у деяких хворих - титр РФ. При гострих формах у більшості
хворих виявляють антитіла, що преципітують, до винного антигена,
тоді як при хронічному ЭАА вони часто відсутні. Зміни
ФВД характеризуються рестриктивним типом порушень вентиляції.
Знижуються загальна місткість легенів, життєва місткість легенів,
функціональна залишкова місткість легенів, залишковий об'єм легенів.
Характерне зниження дифузійної здатності легенів з наступним
зменшенням напруги кисню в крові. У бронхоальвеолярній
лаважной рідини переважаючими клітинами (до 90%) є
лімфоцити, представлені головним чином Т-клітинами. Часто підвищено
кількість огрядних клітин.
Розпізнавання ЭАА засноване на наявності легеневої симптоматики (кашель,
задишка, крепітація), рентгенологічних змін, цитологической
картини бронхоальвеолярного лаважа у осіб, що мають професійний
чи побутовий контакт з вищезгаданими джерелами антигенів. У
найбільш важких діагностичних ситуаціях доводиться удаватися до
біопсії легені.
Лікування альвеолита
ЭАА включає обов'язкове припинення контакту з
винним антигеном. При гострих формах і прогресуючій течії
захворювання призначають глюкокортикоїди (преднізолон в добовій дозі 1
міліграм/кг) впродовж 1 -2 мес з поступовим зниженням дози до
що підтримує (5-10 міліграм/сут) і відміною досягши стійкого
ефекту. За наявності ознак бронхіальної обструкції інгаляційно
застосовують (32-агонисты. У випадках резистентності до глюкокортикоїдів
призначають D -пеницилламин, колхіцин, циклоспорин А.
